Inflammatory signaling in macrophages: transitions from acute to tolerant and alternative activation states.
Inflammatory signaling in macrophages: transitions from acute to tolerant and alternative activation states.
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DOI：
10.1002/eji.201141783
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发表时间：
2011-09
影响因子：
5.4
通讯作者：
Ivashkiv, Lionel B.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ivashkiv, Lionel B.
toll样及相关受体对巨噬细胞的急性炎症激活的特征是MAPK-、NF-κ b -和irf介导的信号通路的短暂激活和促炎基因的表达。这种激活状态本质上是不稳定的，并且经常转变为一种以信号减少、抑制染色质修饰和替代基因表达程序为特征的“耐受”状态。这一观点描述了与向耐受状态过渡相关的信号和表观遗传机制，这些机制被认为与原始炎症刺激编程的替代激活状态相对应。
Acute inflammatory activation of macrophages by Toll-like and related receptors is characterized by transient activation of MAPK-, NF-κB- and IRF-mediated signaling pathways and expression of pro-inflammatory genes. This activation state is inherently unstable and often transitions into a state of `tolerance' characterized by diminished signaling, repressive chromatin modifications, and an alternative gene expression program. This Viewpoint describes signaling and epigenetic mechanisms associated with transition to tolerant states, which are proposed to correspond to alternative activation states programmed by the original inflammatory stimuli.
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