NEK2 plays an active role in Tumorigenesis and Tumor Microenvironment in Non-Small Cell Lung Cancer.
NEK2 plays an active role in Tumorigenesis and Tumor Microenvironment in Non-Small Cell Lung Cancer.
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NEK2在非小细胞肺癌的肿瘤发生和肿瘤微环境中发挥积极作用
DOI：
10.7150/ijbs.59019
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发表时间：
2021
影响因子：
9.2
通讯作者：
Xie C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bai R;Yuan C;Sun W;Zhang J;Luo Y;Gao Y;Li Y;Gong Y;Xie C
Never-in-mitosis-A 相关激酶 2 (NEK2) 的异常表达和功能障碍会导致肿瘤发生。高水平的 NEK2 与恶性进展、耐药性和不良预后有关。然而，NEK2水平与非小细胞肺癌（NSCLC）发生之间的关系仍不清楚。本研究旨在探讨NEK2对NSCLC发生及肿瘤微环境的影响。 NEK2的下调抑制A549和H1299细胞的增殖、迁移和侵袭，将细胞周期阻断在G0/G1期。 NEK2的缺失会抑制肿瘤细胞释放IL-10、巨噬细胞的M2样极化、血管生成和血管内皮细胞迁移。此外，NEK2缺陷抑制体内肿瘤生长。综上所述，NEK2敲低抑制了NSCLC的发生和发展、巨噬细胞的M2极化和血管生成。 NEK2的异常表达不仅可以指示肿瘤进展和患者预后，而且可以作为潜在的分子治疗靶点，具有广阔的发展前景。
Abnormal expression and dysfunction of Never-in-mitosis-A-related kinase 2 (NEK2) result in tumorigenesis. High levels of NEK2 are related to malignant progression, drug resistance, and poor prognosis. However, the relationship between NEK2 levels and the occurrence of non-small cell lung cancer (NSCLC) remains unknown. This study aimed to explore the impacts of NEK2 on the oncogenesis of NSCLC and the tumor microenvironment. Downregulation of NEK2 inhibited A549 and H1299 cell proliferation, migration, and invasion, blocking cell cycle at the G0/G1 phase. Loss of NEK2 inhibited the release of IL-10 from tumor cells, M2-like polarization of macrophages, angiogenesis, and vascular endothelial cell migration. Furthermore, NEK2 deficiency inhibited tumor growth in vivo. Taken together, NEK2 knockdown inhibited the occurrence and development of NSCLC, M2 polarization of macrophages, and angiogenesis. The abnormal expression of NEK2 might not only indicate tumor progression and patient prognosis but also serve as a potential molecular therapeutic target with great development prospects.
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影响因子：
7.3
作者：
Fukui S;Iwamoto N;Takatani A;Igawa T;Shimizu T;Umeda M;Nishino A;Horai Y;Hirai Y;Koga T;Kawashiri SY;Tamai M;Ichinose K;Nakamura H;Origuchi T;Masuyama R;Kosai K;Yanagihara K;Kawakami A
通讯作者：
Kawakami A
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通讯作者：
Moore, Nicola
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通讯作者：
Zhukovsky, Michael
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通讯作者：
Cai, Xiujun
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通讯作者：
Yokomise, Hiroyasu