NF-kappaB is activated and promotes cell death in focal cerebral ischemia.
NF-kappaB is activated and promotes cell death in focal cerebral ischemia.
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DOI：
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发表时间：
1999
期刊：
影响因子：
82.9
通讯作者：
Armin Schneider;A. Martin-Villalba;F. Weih;J. Vogel;T. Wirth;M. Schwaninger
中科院分区：
文献类型：
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作者：
Armin Schneider;A. Martin-Villalba;F. Weih;J. Vogel;T. Wirth;M. Schwaninger
转录因子NF-kappaB是细胞死亡或存活的调节因子。为了研究核因子-kappaB在神经细胞死亡中的作用，我们在一种卒中啮齿动物模型中研究了它的激活。在缺血侧，核因子-kappaB被激活，表现为由核因子-kappaB驱动的报告基因的表达增加，核因子-kappaB在神经元中的核转位，以及核因子-kappaB亚单位relA和p50的DNA结合增强。在p50基因敲除小鼠中，缺血损伤显著减少。这表明核因子-kappaB在局灶性脑缺血中具有促进细胞死亡的作用。核因子-kappaB可能为神经系统疾病提供一个新的药理靶点。
The transcription factor NF-kappaB is a regulator of cell death or survival. To investigate the role of NF-kappaB in neuronal cell death, we studied its activation in a rodent model of stroke. In the ischemic hemisphere, NF-kappaB was activated, as determined by increased expression of an NF-kappaB-driven reporter transgene, nuclear translocation of NF-kappaB in neurons and enhanced DNA binding of NF-kappaB subunits RelA and p50. In p50 knockout mice, ischemic damage was significantly reduced. This indicates a cell death-promoting role of NF-kappaB in focal ischemia. NF-kappaB may provide a new pharmacological target in neurologic disease.