The Ron receptor tyrosine kinase is not required for adenoma formation in Apc(Min/+) mice.
The Ron receptor tyrosine kinase is not required for adenoma formation in Apc(Min/+) mice.
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DOI：
10.1002/mc.20551
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发表时间：
2009-11
影响因子：
4.6
通讯作者：
Goss, Kathleen H.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Meyer, Sara E.;Waltz, Susan E.;Goss, Kathleen H.
Ron 受体酪氨酸激酶在大约一半的人类结肠癌中过度表达。 Ron 表达的增加与肿瘤进展呈正相关，而人结肠腺癌细胞中 Ron 水平的降低可逆转其致瘤特性。几乎所有结肠肿瘤都表现出腺瘤性结肠息肉病 (APC) 肿瘤抑制因子的丧失，这是一种早期起始事件，随后导致 β-连环蛋白稳定。为了了解 Ron 在早期肠道肿瘤发生中的作用，我们生成了具有和不具有 Ron 信号传导的 Apc 突变 (ApcMin/+) 小鼠。有趣的是，我们在此报告，与野生型 Ron 的 ApcMin/+ 小鼠相比，更多的 ApcMin/+ Ron 缺陷小鼠产生更高的肿瘤负荷。尽管 ApcMin/+ Ron 缺陷小鼠的肠隐窝增殖基线水平有所增加，但 Ron 的缺失并不影响 ApcMin/+ 腺瘤的肿瘤大小或组织学外观，与具有 Ron 的 ApcMin/+ 小鼠相比，β-连环蛋白定位也没有改变。总之，这些数据表明 Ron 在正常肠道组织稳态中可能很重要，但 ApcMin/+ 小鼠中腺瘤的形成和生长不需要该受体的表达。
The Ron receptor tyrosine kinase is overexpressed in approximately half of all human colon cancers. Increased Ron expression positively correlates with tumor progression, and reduction of Ron levels in human colon adenocarcinoma cells reverses their tumorigenic properties. Nearly all colon tumors demonstrate loss of the adenomatous polyposis coli (APC) tumor suppressor, an early initiating event, subsequently leading to β-catenin stabilization. To understand the role of Ron in early-stage intestinal tumorigenesis, we generated Apc-mutant (ApcMin/+) mice with and without Ron signaling. Interestingly, we report here that significantly more ApcMin/+ Ron-deficient mice developed higher tumor burden than ApcMin/+ mice with wild-type Ron. Even though baseline levels of intestinal crypt proliferation were increased in the ApcMin/+ Ron-deficient mice, loss of Ron did not influence tumor size or histological appearance of the ApcMin/+ adenomas, nor was β-catenin localization changed compared to ApcMin/+ mice with Ron. Together, these data suggest that Ron may be important in normal intestinal tissue homeostasis, but that the expression of this receptor is not required for the formation and growth of adenomas in ApcMin/+ mice.
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影响因子：
64.5
作者：
GRODEN, J;THLIVERIS, A;WHITE, R
通讯作者：
WHITE, R
影响因子：
13.5
作者：
Leonis, NA;Toney-Earley, K;Waltz, SE
通讯作者：
Waltz, SE
影响因子：
11.4
作者：
Iwama, A;Yamaguchi, N;Suda, T
通讯作者：
Suda, T
DOI：
10.2217/14796694.3.4.441
发表时间：
2007-08-01
期刊：
Future oncology (London, England)
影响因子：
--
作者：
Leonis, Mike A;Thobe, Megan N;Waltz, Susan E
通讯作者：
Waltz, Susan E
影响因子：
56.9
作者：
He, TC;Sparks, AB;Kinzler, KW
通讯作者：
Kinzler, KW