Developmental alteration of nerve injury induced glial cell line‐derived neurotrophic factor (GDNF) receptor expression is crucial for the determination of injured motoneuron fate
Developmental alteration of nerve injury induced glial cell line‐derived neurotrophic factor (GDNF) receptor expression is crucial for the determination of injured motoneuron fate
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神经损伤诱导的胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）受体表达的发育改变对于确定受损运动神经元的命运至关重要
DOI：
10.1046/j.1471-4159.2002.01043.x
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发表时间：
2002
影响因子：
4.7
通讯作者：
H. Kiyama
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
M. Honma;K. Namikawa;Khalil Mansur;T. Iwata;N. Mori;H. Iizuka;H. Kiyama
轴突切断诱导的神经元死亡发生在新生大鼠运动神经元中，但在成年大鼠中不发生。在此，我们证明了在出生后发育过程中，神经损伤诱导的胶质细胞系源性神经营养因子（GDNF）受体GFRα1在切断轴突的大鼠舌下神经运动神经元中的下调逐渐转变为成人的上调反应模式。腺病毒介导的GFRα1特异性代偿性表达在新生儿受损运动神经元中的表达，在不应用生长因子的情况下，成功地挽救了受损的神经元。相反，GFRα1表达的核反义RNA加速了幼仔中轴突切断术诱导的神经元死亡。这些发现表明，神经损伤后的受体表达反应是决定受损运动神经元命运的关键。
Axotomy‐induced neuronal death occurs in neonatal motoneurons, but not in adult rat. Here we demonstrated that during the course of postnatal development, nerve injury induced down‐regulation of the glial cell line‐derived neurotrophic factor (GDNF) receptor GFRα1 in axotomized hypoglossal motoneurons of rat are gradually converted to the adult up‐regulation pattern of response. The compensatory expression of GFRα1 specifically in the injured motoneurons of neonates by adenovirus succeeded in rescuing the injured neurons without an application of growth factors. To the contrary, the nuclear antisense RNA for GFRα1 expression accelerates the axotomy‐induced neuronal death in pups. These findings suggest that the receptor expression response after nerve injury is critical for the determination of injured motoneuron fate.
DOI：
10.1002/neu.480250702
发表时间：
1994-07-01
期刊：
JOURNAL OF NEUROBIOLOGY
影响因子：
--
作者：
LI, LX;OPPENHEIM, RW;HOUENOU, LJ
通讯作者：
HOUENOU, LJ
靶向核反义 RNA 模拟自然反义诱导的多瘤病毒早期 RNA 降解。
DOI：
10.1073/pnas.91.10.4258
发表时间：
1994
影响因子：
11.1
作者：
Liu,Z;Batt,DB;Carmichael,GG
通讯作者：
Carmichael,GG
神经营养素对体内哺乳动物运动神经元的影响。
DOI：
10.1002/neu.480241202
发表时间：
1993
期刊：
Journal of neurobiology
影响因子：
--
作者：
Yan,Q;Elliott,JL;Matheson,C;Sun,J;Zhang,L;Mu,X;Rex,KL;Snider,WD
通讯作者：
Snider,WD