Unliganded estrogen receptor alpha regulates vascular cell function and gene expression.
Unliganded estrogen receptor alpha regulates vascular cell function and gene expression.
复制标题
未配体的雌激素受体α调节血管细胞功能和基因表达。
DOI：
10.1016/j.mce.2016.11.019
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发表时间：
2017
影响因子：
4.1
通讯作者：
Karas,RichardH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lu,Qing;Schnitzler,GavinR;Vallaster,CarolineS;Ueda,Kazutaka;Erdkamp,Stephanie;Briggs,ChristineE;Iyer,LakshmananK;Jaffe,IrisZ;Karas,RichardH
一般认为雌激素受体的非配体形式是无活性的。然而，我们之前的研究表明，未配体的雌激素受体α (ERα)加剧了小鼠血管损伤的不良反应。本研究表明，未配体ERα的存在降低了血管内皮细胞（EC）的迁移和增殖，增加了平滑肌细胞（SMC）的增殖，并增加了培养的内皮细胞和SMC的炎症反应。未配体ERα还调节血管内皮细胞和小鼠主动脉中的许多基因。E2激活ERα逆转了未配体ERα的细胞生理作用，并促进了基因调控作用，预计会抵消未配体ERα的作用。这些结果表明，ERα的非配体形式不是惰性的，但显著影响血管细胞的基因表达和生理。此外，他们指出雌激素的心血管保护作用可能与其抵消未配体ERα的这些作用的能力有关。
The unliganded form of the estrogen receptor is generally thought to be inactive. Our prior studies, however, suggested that unliganded estrogen receptor alpha (ERα) exacerbates adverse vascular injury responses in mice. Here, we show that the presence of unliganded ERα decreases vascular endothelial cell (EC) migration and proliferation, increases smooth muscle cell (SMC) proliferation, and increases inflammatory responses in cultured ECs and SMCs. Unliganded ERα also regulates many genes in vascular ECs and mouse aorta. Activation of ERα by E2 reverses the cell physiological effects of unliganded ERα, and promotes gene regulatory effects that are predicted to counter the effects of unliganded ERα. These results reveal that the unliganded form of ERα is not inert, but significantly impacts gene expression and physiology of vascular cells. Furthermore, they indicate that the cardiovascular protective effects of estrogen may be connected to its ability to counteract these effects of unliganded ERα.
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