Photosensitivity of DNA replication and respiration to haematoporphyrin derivative (photofrin II) in mammalian CV-1 cells.
Photosensitivity of DNA replication and respiration to haematoporphyrin derivative (photofrin II) in mammalian CV-1 cells.
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哺乳动物 CV-1 细胞中 DNA 复制和呼吸对血卟啉衍生物（光敏素 II）的光敏感性。
DOI：
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发表时间：
1987
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
F. Vinzens
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
G. Moreno;A. Atlante;C. Salet;R. Santus;F. Vinzens
在CV-1细胞中研究了DNA合成以及呼吸作用，CV-1细胞与5或25微克/cm 3血卟啉衍生物Photofrin II（PF II）孵育1、24或48小时，然后用各种剂量的UVA光（365 nm）照射。DNA合成的损伤随卟啉孵育时间、浓度和照射剂量的增加而增加。氧的细胞消耗也被治疗抑制，但不太严重。在较高的PF II浓度（25微克/厘米3）的情况下，照射后的DNA合成的损害似乎主要是由于3 HTdR转运抑制。这种效应可能与质膜损伤有关，如乳酸脱氢酶渗漏所示。在5微克/立方厘米的PF II，DNA合成抑制，即使在短时间暴露于PF II和光没有3 HTdR转运障碍。在这种情况下，DNA和/或线粒体光损伤可以解释抑制。
DNA synthesis, as well as respiration, has been studied in CV-1 cells incubated with 5 or 25 micrograms/cm3 haematoporphyrin derivative Photofrin II (PF II) for 1, 24 or 48 h and then irradiated with various doses of UVA light (365 nm). The impairments of DNA synthesis increased with the duration of incubation with the porphyrin, its concentration and the dose of irradiation. The cellular consumption of oxygen is also inhibited by the treatment, but less severely. In the case of the higher PF II concentration (25 micrograms/cm3), the impairment of DNA synthesis after illumination seems to be mainly due to 3HTdR transport inhibition. This effect can be related to plasma membrane damage as shown by lactate dehydrogenase leakage. At 5 micrograms/cm3 PF II, DNA synthesis inhibition is observed even after short exposure to PF II and light without 3HTdR transport impairment. In that case, DNA and/or mitochondrial photodamage may explain the inhibition.
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