IL-32对HepG22.15细胞凋亡的影响
IL-32对HepG22.15细胞凋亡的影响
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DOI：
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发表时间：
2016
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
朱慧芬
中科院分区：
文献类型：
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作者：
潘兴飞;孙媛丽;贺琪;尹旺春;符明鹏;沈关心;朱慧芬
目的研究白细胞介素-32（IL-32）对乙型肝炎病毒（HBV）感染的肝细胞（HepG2 2.15细胞,插入HBV全基因组,持续表达）凋亡的影响。方法将不同浓度的IL-32（0~0.4μg/mL）蛋白质与HepG2细胞、HepG2 2.15细胞共培养,48h后用MTT检测细胞增殖。收集与IL-32共培养48h的HepG2细胞、HepG2 2.15细胞,加入AnnexinⅤ和PI,室温避光孵育15min,流式细胞仪检测细胞凋亡。将IL-32（0.2μg/mL）与HepG2细胞、HepG2 2.15细胞共培养,分别于0、12、24h后收集细胞,Human Active Caspase-3Immunoassay检测试剂盒检测活化的Caspase-3表达水平,Caspase-3Colorimetric检测试剂盒检测Caspase-3酶活性。结果IL-32抑制HepG2细胞、HepG2 2.15增殖,诱导HepG2细胞、HepG2 2.15细胞凋亡,且随着IL-32浓度的增高,细胞凋亡水平亦增高。IL-32诱导HepG2细胞、HepG22.15细胞活化的Caspase-3表达水平及Caspase-3酶活性均增加。结论 IL-32可能通过活化Caspase-3通路诱导HBV感染的肝细胞凋亡而发挥抗病毒作用,同时亦参与慢性乙型病毒性肝炎肝损伤的发生。