KIF5B-RET fusions in lung adenocarcinoma.
KIF5B-RET fusions in lung adenocarcinoma.
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DOI：
10.1038/nm.2644
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发表时间：
2012-02-12
期刊：
影响因子：
82.9
通讯作者：
Shibata T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kohno T;Ichikawa H;Totoki Y;Yasuda K;Hiramoto M;Nammo T;Sakamoto H;Tsuta K;Furuta K;Shimada Y;Iwakawa R;Ogiwara H;Oike T;Enari M;Schetter AJ;Okayama H;Haugen A;Skaug V;Chiku S;Yamanaka I;Arai Y;Watanabe S;Sekine I;Ogawa S;Harris CC;Tsuda H;Yoshida T;Yokota J;Shibata T
我们利用全转录组测序技术，在来自日本和美国人群的1 - 2%的肺腺癌（LADCs）中鉴定出驱动蛋白家族5B基因（KIF5B）和RET原癌基因的框内融合转录本。KIF5B - RET融合导致RET激酶异常激活，并且被认为是肺腺癌的一种新的驱动突变，因为它与表皮生长因子受体（EGFR）、KRAS、人表皮生长因子受体2（HER2）和间变性淋巴瘤激酶（ALK）的突变或融合相互独立，而且一种RET酪氨酸激酶抑制剂凡德他尼能够抑制融合基因诱导的NIH3T3细胞的非贴壁依赖性生长活性。
We identified in-frame fusion transcripts of KIF5B (the kinesin family 5B gene) and the RET oncogene, which are present in 1–2% of lung adenocarcinomas (LADCs) from people from Japan and the United States, using whole-transcriptome sequencing. The KIF5B-RET fusion leads to aberrant activation of RET kinase and is considered to be a new driver mutation of LADC because it segregates from mutations or fusions in EGFR, KRAS, HER2 and ALK, and a RET tyrosine kinase inhibitor, vandetanib, suppresses the fusion-induced anchorage-independent growth activity of NIH3T3 cells.
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