STATistical power of clonal analysis: differential STAT1 pathway activation downstream of the JAK2V617F mutation.
STATistical power of clonal analysis: differential STAT1 pathway activation downstream of the JAK2V617F mutation.
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克隆分析的统计能力：JAK2V617F 突变下游的 STAT1 通路激活差异。
DOI：
10.1016/j.ccr.2010.10.037
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发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
50.3
通讯作者：
Ebert,BenjaminL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mullally,Ann;Ebert,BenjaminL
在 JAK2V617F 阳性骨髓增生性肿瘤中观察到的表型多样性的生物学基础尚不清楚。在本期《癌细胞》中，陈等人。显示干扰素和 STAT1 信号在原发性血小板增多症中被激活，但在真性红细胞增多症中则不被激活。 STAT1 促进巨核细胞生成，从而导致重要的血小板增多症表型。
The biological basis of the phenotypic diversity observed inJAK2V617F-positive myeloproliferative neoplasms is poorly understood. In this issue ofCancer Cell, Chen et al. show that interferon and STAT1 signaling are activated in essential thrombocythemia but not in polycythemia vera. STAT1 promotes megakaryopoiesis and thus contributes to an essential thrombocythemia phenotype.