Tissue-specific responses to loss of transglutaminase 2.
Tissue-specific responses to loss of transglutaminase 2.
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DOI：
10.1007/s00726-011-1183-9
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发表时间：
2013-01
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Nurminskaya, Maria
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Deasey, Stephanie;Shanmugasundaram, Shobana;Nurminskaya, Maria
在八种催化转谷氨酰胺酶 (TG) 中，转谷氨酰胺酶 2 (TG2) 由于其在多种细胞类型中普遍表达而得到了最全面的研究。尽管观察到这种酶在体外多种生物过程中发挥关键作用，但 TG2 敲除小鼠模型并未表现出严重的发育表型，表明其他 TG 可以进行补偿。为了开始表征补偿机制，我们分析了野生型和 TG2 敲除小鼠的七个不同组织/器官中所有催化活性 TG 的总转酰胺基活性和表达模式。 TG2 特异性抑制剂 KCC-009 的抑制分析表明，TG2 在总转酰胺基活性中的相对贡献在不同组织中不同。因此，我们的数据表明了 TG2 丢失的组织特异性补偿机制，包括心脏和肝脏中的转录补偿与主动脉、肾脏和骨骼/软骨组织中的功能补偿。相反，在骨骼肌中没有检测到补偿，这表明 TG2 介导的转酰胺基作用在该组织的正常发育中的作用有限。
Of the eight catalytic transglutaminases (TGs) transglutaminase 2 (TG2) has been the most comprehensively studied due to its ubiquitous expression in multiple cell types. Despite the observed critical role for this enzyme in multiple biological processes in vitro, TG2 knock-out mouse models have shown no severe developmental phenotypes, suggesting compensation by other TGs. To begin characterization of the compensating mechanisms, we analyzed total transamidating activity and expression patterns of all catalytically active TGs in seven different tissues/organs from wild-type and TG2 knock-out mice. Inhibitory analysis with TG2-specific inhibitor KCC-009 suggests that relative contribution of TG2 in total transamidating activity differs in various tissues. Accordingly, our data indicate tissue-specific mechanisms of compensation for the loss of TG2, including transcriptional compensation in heart and liver versus functional compensation in aorta, kidney and skeletal/cartiagenous tissues. On the contrary, no compensation has been detected in skeletal muscle, suggesting a limited role for the TG2-mediated transamidation in normal development of this tissue.
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