Genetic dissection of ventral folding morphogenesis in mouse: embryonic visceral endoderm-supplied BMP2 positions head and heart.
Genetic dissection of ventral folding morphogenesis in mouse: embryonic visceral endoderm-supplied BMP2 positions head and heart.
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DOI：
10.1016/j.gde.2013.04.001
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发表时间：
2013-08
影响因子：
4
通讯作者：
Lacy, Elizabeth
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gavrilov, Svetlana;Lacy, Elizabeth
胚胎折叠形态发生是胚胎发育过程中的重要环节，它介导了肠内胚层内化、线状心管形成、腹体壁闭合和胚胎外膜包裹。腹侧折叠畸形是许多出生缺陷的基础，如人类腹裂和心脏异位，以及小鼠的头和心脏错位。最近的细胞系特异性小鼠突变体分析确定骨形态发生蛋白（BMP）途径和前内脏内胚层（AVE）作为前腹折叠形态发生的关键调节因子。仅从胚胎内脏内胚层（EmVE）和AVE块的BMP 2表达的损失形成前肠内陷，并同时，异常的位置的心脏前部/背部的头部，表明前肠和头部/心脏形态之间的机械联系。
Ventral folding morphogenesis, a vital morphogenetic process in amniotes, mediates gut endoderm internalization, linear heart tube formation, ventral body wall closure and encasement of the fetus in extraembryonic membranes. Aberrant ventral folding morphogenesis underlies a number of birth defects, such as gastroschisis and ectopia cordis in human and misplacement of head and heart in mouse. Recent cell lineage-specific mouse mutant analyses identified the Bone Morphogenetic Protein (BMP) pathway and Anterior Visceral Endoderm (AVE) as key regulators of anterior ventral folding morphogenesis. Loss of BMP2 expression solely from embryonic visceral endoderm (EmVE) and the AVE blocks formation of foregut invagination, and simultaneously, aberrantly positions the heart anterior/dorsal to the head, suggesting a mechanistic link between foregut and head/heart morphogenesis.
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