过表达TPX2对人宫颈癌Hela细胞增殖和 周期的影响及机制

过表达TPX2对人宫颈癌Hela细胞增殖和 周期的影响及机制
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DOI：
10.11844/cjcb.2018.02.0277
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发表时间：
2018
期刊：
中国细胞生物学报
影响因子：
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通讯作者：
张龙
张龙
中科院分区：
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文献类型：
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作者：
常海平;杨彩荣;宋淑芳;任杰;郑健;张龙

文献摘要

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摘要　　该文的目的是研究过表达Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xklp2, TPX2)对人宫颈癌Hela细胞体外增殖和细胞周期的影响及相关机制。构建TPX2过表达慢病毒载体(LV11-TPX2)及阴性对照(LV11-NC), 选取稳定感染过表达慢病毒载体(LV11-TPX2)的Hela细胞作为实验组, 将稳定感染(LV11-NC)的Hela细胞作为阴性对照组。未感染病毒的人宫颈癌Hela细胞作为空白对照组(CON)。CCK-8法及克隆形成实验检测各组Hela细胞体外增殖能力, FCM法检测各组Hela细胞的细胞周期分布变化。Western blot检测TPX2通路中Aurora A、eg5、P53蛋白质及增殖和细胞周期相关蛋白Ki67、CyclinB2、PCNA的水平。结果显示: 与空白对照组及阴性对照组比较, LV11-TPX2感染组Hela细胞增殖能力明显增强(P<0.05); LV11-TPX2组形成的克隆数目明显多于阴性对照组及空白对照组(P<0.05)。LV11-TPX2组S期及G2/M期细胞所占比例明显增加(P<0.05)。LV11-TPX2感染组Hela细胞中Aurora A、eg5、Ki67、CyclinB2、PCNA蛋白质水平明显上调(P<0.05), P53蛋白质明显下调(P<0.05)。以上结果表明, TPX2基因过表达能促进宫颈癌细胞的增殖, S期及G2/M期细胞所占比例明显增加, 可能与其下调P53蛋白质水平及上调Aurora A、eg5、Ki67、CyclinB2、PCNA蛋白水平有关。