The involvement of pertussis toxin‐sensitive G proteins in the post receptor mechanism of central I1‐imidazoline receptors
The involvement of pertussis toxin‐sensitive G proteins in the post receptor mechanism of central I1‐imidazoline receptors
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百日咳毒素敏感 G 蛋白参与中枢 I1-咪唑啉受体后受体机制
DOI：
10.1038/sj.bjp.0701090
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发表时间：
1997
影响因子：
7.3
通讯作者：
I. Yoshiya
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
K. Takada;Y. Hayashi;T. Kamibayashi;T. Mammoto;A. Yamatodani;Seiji Kitamura;I. Yoshiya
为了阐明百日咳毒素（PTX）敏感性G蛋白可能参与α2-肾上腺素受体和咪唑啉受体的受体后机制，我们检查了PTX预处理中枢神经系统对右美托咪定（一种选择性α2-肾上腺素受体激动剂）和利美尼定（一种选择性I1-咪唑啉受体激动剂）对大鼠氟烷-肾上腺素节律障碍的抗节律障碍作用的影响。右美托咪定（0、1.0、2.0、5.0 μg kg−1 min−1，i. v.）和利美尼定（0、1.0、3.0、10、20 μg kg-1，i. v.）以剂量依赖性方式预防氟烷-肾上腺素节律紊乱的发生。咪唑克生（10、20 μg kg−1，脑室内（i. c. v.）），一种对咪唑啉受体具有高亲和力的α2-肾上腺素受体拮抗剂，和萝芙木碱（40 μg kg−1，i. c. v.），一种对咪唑啉受体具有低亲和力的α2-肾上腺素受体拮抗剂抑制右美托咪定的作用（5.0 μg kg−1 min−1，i. v.），但咪唑克生的抑制效力远大于萝芙木碱。PTX（0.1、0.5、1.0 μg kg-1，i.c.v.）没有改变肾上腺素的心律失常，这种治疗完全阻断了利美尼定（20 μg kg−1，i. v.）以及右美托咪定（5.0 μg kg−1 min−1，静脉注射）。这表明，中央I1-咪唑啉受体以及α2-肾上腺素受体可能在功能上与PTX敏感性G蛋白偶联。
To elucidate the possible involvement of pertussis toxin (PTX)‐sensitive G proteins in the post receptor mechanism of α2‐adrenoceptors and imidazoline receptors, we examined the effect of pretreatment of the central nervous system with PTX on the antidysrhythmic effect of dexmedetomidine, a selective α2‐adrenoceptor agonist, and rilmenidine, a selective I1‐imidazoline receptor agonist on halothane‐adrenaline dysrhythmias in rats. Dexmedetomidine (0, 1.0, 2.0, 5.0 μg kg−1 min−1, i.v.) and rilmenidine (0, 1.0, 3.0, 10, 20 μg kg−1, i.v.) prevented the genesis of halothane‐adrenaline dysrhythmias in a dose‐dependent fashion. Both idazoxan (10, 20 μg kg−1, intracerebroventricularly (i.c.v.)), an α2‐adrenoceptor antagonist with high affinity for imidazoline receptors, and rauwolscine, (40 μg kg−1, i.c.v.), an α2‐adrenoceptor antagonist with low affinity for imidazoline receptors inhibited the action of dexmedetomidine (5.0 μg kg−1 min−1, i.v.), but the inhibitory potency of idazoxan was much greater than that of rauwolscine. While the pretreatment with PTX (0.1, 0.5, 1.0 μg kg−1, i.c.v.) did not change the dysrhythmogenecity of adrenaline, this treatment completely blocked the antidysrhythmic property of rilmenidine (20 μg kg−1, i.v.) as well as dexmedetomidine (5.0 μg kg−1 min−1, i.v.). It is suggested that central I1‐imidazoline receptors as well as α2‐adrenoceptors may be functionally coupled to PTX‐sensitive G proteins.
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通讯作者：
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P. Bousquet;J. Feldman;J. Schwartz
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