Differential Activation of pERK1/2 and c-Fos Following Injury to Different Regions of Primary Sensory Neuron.
Differential Activation of pERK1/2 and c-Fos Following Injury to Different Regions of Primary Sensory Neuron.
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DOI：
10.3390/life12050752
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发表时间：
2022-05-19
期刊：
影响因子：
3.2
通讯作者：
Song, Xue-Jun
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Miao, Bei;Yao, Hongyu;Chen, Peng;Song, Xue-Jun
关键词：
神经损伤导致背根神经节 (DRG) 和脊髓背角 (DH) 神经元过度兴奋，从而导致神经性疼痛。我们之前已经证明，与慢性压迫性损伤（CCI）或慢性压迫背根神经节（CCD）相比，部分背神经根切断术（PDR）产生的疼痛样行为不太严重，并且不会增强背根神经元的兴奋性。然而，这种差异背后的机制仍不清楚。本研究旨在比较 CCI、CCD 和 PDR 治疗后 DRG 和 DH 中磷酸化细胞外信号调节激酶 1/2 (pERK1/2) 以及 DH 中 c-Fos 的激活情况。我们证实 PDR 产生的热痛觉过敏不如 CCI 或 CCD 产生的热痛觉过敏严重。我们发现 CCI 或 CCD 极大地激活了 DRG 和 DH 中的 pERK1/2，而 PDR 仅产生短暂且轻微的 pERK1/2 激活。 CCI、CCD 和 PDR 在 DH 中诱导强 c-Fos 表达；然而，PDR 后的 c-Fos+ 神经元比 CCI 或 CCD 后的 c-Fos+ 神经元少得多。通过秋水仙碱阻断 CCI 损伤部位附近的逆行轴突运输，可减少热痛觉过敏并抑制 pERK1/2 和 c-Fos 激活。这些发现表明，与 CCI 或 CCD 相比，PDR 产生的疼痛样行为不太严重，这归因于 pERK1/2 和 c-Fos 的激活较少。这种神经化学物质的激活部分依赖于某些“损伤信号”从外周损伤部位到背根神经节体的逆行轴突转运。
Nerve injury causes hyperexcitability of the dorsal root ganglion (DRG) and spinal dorsal horn (DH) neurons, which results in neuropathic pain. We have previously demonstrated that partial dorsal rhizotomy (PDR) produced less severe pain-like behavior than chronic constriction injury (CCI) or chronic compression of DRG (CCD) and did not enhance DRG neuronal excitability. However, the mechanisms underlying such discrepancy remain unclear. This study was designed to compare the activation of phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2 (pERK1/2) in DRG and DH, and c-Fos in DH following treatments of CCI, CCD, and PDR. We confirmed that thermal hyperalgesia produced by PDR was less severe than that produced by CCI or CCD. We showed that pERK1/2 in DRG and DH was greatly activated by CCI or CCD, whereas PDR produced only transient and mild pERK1/2 activation. CCI, CCD, and PDR induced robust c-Fos expression in DH; nevertheless, c-Fos+ neurons following PDR were much fewer than that following CCI or CCD. Blocking retrograde axonal transport by colchicine proximal to the CCI injury site diminished thermal hyperalgesia and inhibited pERK1/2 and c-Fos activation. These findings demonstrate that less severe pain-like behavior produced by PDR than CCI or CCD attributes to less activation of pERK1/2 and c-Fos. Such neurochemical activation partially relies on retrograde axonal transport of certain “injury signals” from the peripheral injured site to DRG somata.
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