窒息性心搏骤停复苏对大鼠皮质黑色素瘤缺乏因子2表达的影响
窒息性心搏骤停复苏对大鼠皮质黑色素瘤缺乏因子2表达的影响
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DOI：
10.16557/j.cnki.1000-7547.2022.02.004
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发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
崔德荣
中科院分区：
文献类型：
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作者：
邵蓉娇;崔德荣
目的:探讨窒息性心搏骤停/心肺复苏(CA/CPR)后的不同时间点,大鼠皮质神经元中黑色素瘤缺乏因子2 (AIM2)炎症小体的表达变化以及对神经元死亡的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组(sham)和心肺复苏组(CPR) 。CPR组实施心搏骤停/心肺复苏(CA/CPR),即5min窒息法建立心搏骤停模型后行CPR,根据复苏后时间点的不同分为五组,即1.5、3、6、12、24 h组。采用Western Blot检测皮质AIM2、凋亡相关斑点样蛋白(ASC) 、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1) 、白细胞介素-1β(IL-1β) 、IL-18表达情况,免疫荧光法观察AIM2和caspase-1分别在神经元中表达情况,尼氏染色观察大鼠皮质神经元的形态变化。结果:与sham组相比,CPR组各时间点大鼠皮质AIM2、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18表达均增多,在12 h达到高峰(P < 0.05) 。免疫荧光结果显示,CPR组各时间点大鼠皮质神经元上均有AIM2、caspase-1阳性表达,其中12 h表达最多(P < 0.05) 。尼氏染色结果显示,CPR组各时间点皮质神经元受损严重且存活数量明显减少(P < 0.01),其中12 h较6 h神经元受损数量增加(P < 0.05) 。结论: CA/CPR后大鼠皮质AIM2及相关炎性因子表达上调并造成神经元损伤,该作用可能是缺血性脑损伤的主要机制之一。