γδ T cells enhance autoimmunity by restraining regulatory T cell responses via an interleukin-23-dependent mechanism.
γδ T cells enhance autoimmunity by restraining regulatory T cell responses via an interleukin-23-dependent mechanism.
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DOI：
10.1016/j.immuni.2010.08.013
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发表时间：
2010-09-24
期刊：
影响因子：
32.4
通讯作者：
Korn T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Petermann F;Rothhammer V;Claussen MC;Haas JD;Blanco LR;Heink S;Prinz I;Hemmer B;Kuchroo VK;Oukka M;Korn T
缺乏白细胞介素-23（IL-23）的小鼠对T细胞介导的自身免疫具有抗性。虽然IL-23是辅助性T细胞17（Th 17）的成熟因子，但γδ T细胞的亚群组成性地表达IL-23受体（IL-23 R）。利用IL-23 R报告基因小鼠，我们发现γδ T细胞是实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中最先对IL-23产生应答的细胞。尽管γδ T细胞响应于IL-23产生Th 17细胞相关的细胞因子，但它们的主要功能是防止调节性T（Treg）细胞应答的发展。IL-23活化的γδ T细胞使αβ效应T细胞对Treg细胞的抑制活性不敏感，并且还阻止了常规T细胞在体内转化为Foxp 3 + Treg细胞。因此，IL-23本身对Treg细胞没有直接影响，但能够解除Treg细胞应答并通过活化γδ T细胞促进抗原特异性效应T细胞应答。
Mice that lack interleukin-23 (IL-23) are resistant to T cell-mediated autoimmunity. Although IL-23 is a maturation factor for T helper 17 (Th17) cells, a subset of γδ T cells expresses the IL-23 receptor (IL-23R) constitutively. Using IL-23R reporter mice, we showed that γδ T cells were the first cells to respond to IL-23 during experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). Although γδ T cells produced Th17 cell-associated cytokines in response to IL-23, their major function was to prevent the development of regulatory T (Treg) cell responses. IL-23-activated γδ T cells rendered αβ effector T cells refractory to the suppressive activity of Treg cells and also prevented the conversion of conventional T cells into Foxp3+ Treg cells in vivo. Thus, IL-23, which by itself has no direct effect on Treg cells, is able to disarm Treg cell responses and promote antigen specific effector T cell responses via activating γδ T cells.
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