Mitochondrial fragmentation in neurodegeneration.
Mitochondrial fragmentation in neurodegeneration.
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DOI：
10.1038/nrn2417
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发表时间：
2008-07
影响因子：
34.7
通讯作者：
Bossy-Wetzel, Ella
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Knott, Andrew B.;Perkins, Guy;Schwarzenbacher, Robert;Bossy-Wetzel, Ella
线粒体是一种非常动态的细胞器，可以迁移、分裂和融合。线粒体分裂和融合的循环确保代谢物和线粒体DNA（mtDNA）混合，并决定细胞器的形状，数量和生物能量功能。越来越多的证据表明，线粒体功能障碍是神经退行性变的早期和因果事件。线粒体融合GTP酶（mitofusin-2和optic atrophy-1）、神经毒素和氧化应激的突变都破坏了功能性线粒体的索状形态。这导致生物能量学和线粒体迁移受损，并可能引发神经退行性变。这些发现为神经退行性疾病提供了潜在的新治疗途径。
Mitochondria are remarkably dynamic organelles that migrate, divide and fuse. Cycles of mitochondrial fission and fusion ensure metabolite and mitochondrial DNA (mtDNA) mixing and dictate organelle shape, number and bioenergetic functionality. There is mounting evidence that mitochondrial dysfunction is an early and causal event in neurodegeneration. Mutations in mitochondrial fusion GTPases (mitofusin-2 and optic atrophy-1), neurotoxins and oxidative stress all disrupt the cable-like morphology of functional mitochondria. This results in impaired bioenergetics and mitochondrial migration and can trigger neurodegeneration. These findings suggest potential new treatment avenues for neurodegenerative diseases.
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DOI：
10.1073/pnas.0703976104
发表时间：
2007-07-10
影响因子：
11.1
作者：
Brooks, Craig;Wei, Qingqing;Dong, Zheng
通讯作者：
Dong, Zheng
影响因子：
11.4
作者：
Barsoum, Mark J.;Yuan, Hua;Bossy-Wetzel, Ella
通讯作者：
Bossy-Wetzel, Ella
DOI：
10.1083/jcb.200211046
发表时间：
2003-01-20
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Chen H;Detmer SA;Ewald AJ;Griffin EE;Fraser SE;Chan DC
通讯作者：
Chan DC
影响因子：
3.3
作者：
Cerveny, KL;Jensen, RE
通讯作者：
Jensen, RE
影响因子：
14.5
作者：
Amati-Bonneau, Patrizia;Valentino, Maria Lucia;Carelli, Valerio
通讯作者：
Carelli, Valerio