Nitric oxide downregulates lung macrophage inflammatory cytokine production.
Nitric oxide downregulates lung macrophage inflammatory cytokine production.
复制标题
一氧化氮下调肺巨噬细胞炎症细胞因子的产生。
DOI：
10.1016/s0003-4975(98)00525-6
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发表时间：
1998
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Harken,AH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Meldrum,DR;Shames,BD;Meng,X;Fullerton,DA;McIntyreJr,RC;Grover,FL;Harken,AH
研究背景肺缺血再灌注后和肺移植排斥反应中炎性细胞因子的产生与肺损伤有关.虽然一氧化氮已被证明可以减少与成人呼吸窘迫综合征相关的肺损伤，但一氧化氮有益作用的机制是否涉及减少肺巨噬细胞炎性细胞因子的产生仍不清楚。本研究的目的是确定一氧化氮是否下调肺巨噬细胞炎性细胞因子的产生。（106巨噬细胞/毫升，来自正常Sprague-Dawley大鼠，每组6只动物），并在离体组织培养条件下用释放一氧化氮的化合物S-亚硝基-N-乙酰基-d，l-青霉胺处理（0，10 - 5，10 - 4，10 - 3，10 - 2 mol/L），然后用内毒素诱导炎性细胞因子（50 ng/mL，24小时）。测定上清液的炎性细胞因子产生结果S-亚硝基-N-乙酰基-d，l-青霉胺持续释放一氧化氮可剂量依赖性地降低肺巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β（每组6只大鼠;使用具有Tukey事后校正的双向方差分析来分析数据的显著性[p < 0.05]）。一氧化氮的有益作用的机制可能部分归因于炎性细胞因子的产生减少。在急性肺损伤、缺血-再灌注诱导的炎症或肺移植排斥反应中，一氧化氮可能在减少炎性细胞因子产生方面发挥更大的作用。
BackgroundInflammatory cytokine production contributes to lung injury after lung ischemia reperfusion and during lung transplant rejection. Although nitric oxide has been demonstrated to reduce lung injury associated with the adult respiratory distress syndrome, it remains unknown whether the mechanism of nitric oxide’s beneficial effects involves reducing lung macrophage inflammatory cytokine production. The purpose of this study was to determine whether nitric oxide downregulates lung macrophage inflammatory cytokine production.MethodsLung macrophages were harvested by bronchoalveolar lavage (106macrophage per milliliter from normal Sprague-Dawley rats, 6 animals per group) and treated under ex vivo tissue culture conditions with the nitric oxide releasing compound S-nitoso-N-acetyl-d, l-penicillamine (0, 10−5, 10−4, 10−3, 10−2mol/L) before induction of inflammatory cytokines with endotoxin, (50 ng/mL for 24 hours). Supernatants were assayed for inflammatory cytokine production (tumor necrosis factor α, interleukin-1β) by enzyme-linked immunosorbent assay.ResultsContinuous nitric oxide release by S-nitoso-N-acetyl-d, l-penicillamine decreased lung macrophage tumor necrosis factor-α and interleukin-1β production in a dose-dependent fashion (6 rats per group; data were analyzed for significance [p < 0.05] using two-way analysis of variance with Tukey’s post-hoc correction).ConclusionsNitric oxide decreases inflammatory cytokine production by lung macrophage. The mechanism of nitric oxide’s beneficial effects may be partially attributable to decreased production of inflammatory cytokines. Nitric oxide may serve an expanded role for reducing inflammatory cytokine production during acute lung injury, ischemia-reperfusion–induced inflammation, or lung transplant rejection.
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影响因子：
8.8
作者：
Schwartz, MD;Moore, EE;Abraham, E
通讯作者：
Abraham, E
吸入一氧化氮可不同程度地改善急性呼吸窘迫综合征患者的氧合和肺动脉高压。
DOI：
10.1097/00005373-199509000-00004
发表时间：
1995
期刊：
The Journal of trauma
影响因子：
--
作者：
McIntyreJr,RC;Moore,FA;Moore,EE;Piedalue,F;Haenel,JS;Fullerton,DA
通讯作者：
Fullerton,DA
DOI：
10.1165/ajrcmb.14.3.8845178
发表时间：
1996-03-01
影响因子：
6.4
作者：
Persoons, JHA;Schornagel, K;Kraal, G
通讯作者：
Kraal, G
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3.8
作者：
Meldrum,DR;Ayala,A;Chaudry,IH
通讯作者：
Chaudry,IH
内毒素引起的急性肺损伤中 cGMP 介导的肺血管舒张功能障碍。
DOI：
10.1152/ajplung.1995.268.6.l1029
发表时间：
1995
期刊：
The American journal of physiology.
影响因子：
--
作者：
Fullerton,DA;McIntyreJr,RC;Hahn,AR;Agrafojo,J;Koike,K;Meng,X;Banerjee,A;Harken,AH
通讯作者：
Harken,AH