Function of mitochondrial Stat3 in cellular respiration.
Function of mitochondrial Stat3 in cellular respiration.
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DOI：
10.1126/science.1164551
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发表时间：
2009-02-06
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Larner AC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wegrzyn J;Potla R;Chwae YJ;Sepuri NB;Zhang Q;Koeck T;Derecka M;Szczepanek K;Szelag M;Gornicka A;Moh A;Moghaddas S;Chen Q;Bobbili S;Cichy J;Dulak J;Baker DP;Wolfman A;Stuehr D;Hassan MO;Fu XY;Avadhani N;Drake JI;Fawcett P;Lesnefsky EJ;Larner AC
细胞因子如白细胞介素-6诱导Stat 3的酪氨酸和丝氨酸磷酸化，导致Stat 3应答基因的激活。我们提供的证据表明，Stat 3存在于培养细胞和原代组织的线粒体中，包括肝脏和心脏。在Stat 3 −/−细胞中，电子传递链（ETC）的复合物I和II的活性显著降低。我们确定了Stat 3突变体，选择性地恢复蛋白质的功能，作为一个转录因子或其功能内的ETC。在小鼠不表达Stat 3在心脏，也有选择性的缺陷，在活动的复合物I和II的ETC。这些数据表明，Stat 3是必需的ETC的最佳功能，这可能使它能够协调响应细胞内稳态。
Cytokines such as interleukin-6 induce tyrosine and serine phosphorylation of Stat3 that results in activation of Stat3-responsive genes. We provide evidence that Stat3 is present in the mitochondria of cultured cells and primary tissues, including the liver and heart. In Stat3−/− cells, the activities of complexes I and II of the electron transport chain (ETC) were significantly decreased. We identified Stat3 mutants that selectively restored the protein's function as a transcription factor or its functions within the ETC. In mice that do not express Stat3 in the heart, there were also selective defects in the activities of complexes I and II of the ETC. These data indicate that Stat3 is required for optimal function of the ETC, which may allow it to orchestrate responses to cellular homeostasis.
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