依普利酮对慢性心力衰竭患者CD4+ T淋巴细胞Kv1.3等通道mRNA及蛋白表达的抑制作用
依普利酮对慢性心力衰竭患者CD4+ T淋巴细胞Kv1.3等通道mRNA及蛋白表达的抑制作用
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DOI：
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发表时间：
2017
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
程路峰
中科院分区：
文献类型：
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作者：
李少华;依力哈木江.克尤木;徐琦;邵培培;程路峰
目的 探讨依普利酮（EPL）对慢性心力衰竭（CHF）患者CD4+T淋巴细胞Kv1.3等通道的mRNA及蛋白质表达的影响。方法: 收集慢性心衰2、3期的患者及正常人全血样本（30例vs 20例）。免疫磁珠分选外周血CD4+T淋巴细胞，利用流式检测其纯度，CCK-8法检测不同浓度的EPL对CD4+ T淋巴细胞增殖的影响。设制control组、CHF组及CHF+EPL组。RT-qPCR检测各组培养体系中的Kv1.3、KCa3.1和CRAC通道mRNA的表达；In-cell western blotting技术检测CD4+ T淋巴细胞膜上Kv1.3通道蛋白质的表达。 结果: EPL的最佳抑制浓度为30 μM； CHF组Kv1.3通道的mRNA和蛋白质的表达分别是control组的10.74倍和1.20倍（P<0.001），CHF+EPL组Kv1.3通道的mRNA和蛋白质的表达分别比CHF组降低了64.80%和39.62 %（P<0.001）；CHF组KCa3.1和CRAC通道mRNA的表达分别是control组的4.73倍和3.77倍（P<0.001），CHF+EPL组KCa3.1和CRAC通道mRNA的表达比CHF组分别降低了19.30%和37.14%（P<0.001）。结论：CD4+T淋巴细胞的三种离子通道的mRNA和/或蛋白质在慢性心力衰竭情况下均有高表达，依普利酮均能明显下调三种离子通道的mRNA和/或蛋白质，其中Kv1.3通道的变化尤为突出，推测醛固酮受体拮抗剂可能通过抑制CD4+T淋巴细胞膜上的Kv1.3通道的激活，减少T淋巴细胞的活化/增殖，最终抑制CHF过程中炎症作用的发生发展而对心衰有利。