Molecular mechanisms of hepatocarcinogenesis in chronic hepatitis C virus infection
Molecular mechanisms of hepatocarcinogenesis in chronic hepatitis C virus infection
复制标题
慢性丙型肝炎病毒感染肝癌发生的分子机制
DOI：
10.1111/j.1440-1746.2011.06723.x
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发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Kaneko S.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yamashita T;Honda M;Kaneko S.
丙型肝炎病毒感染是世界范围内肝细胞癌和慢性肝病的主要原因。丙型肝炎病毒复制系统在体内外、转基因动物模型和基因表达谱方法方面的最新发展和进展为了解丙型肝炎病毒复制的机制提供了新的见解。它们还有助于阐明宿主细胞的反应，包括激活/失活的信号通路，以及丙型肝炎病毒感染引起的先天免疫反应与宿主遗传特征之间的关系。然而，丙型肝炎病毒感染诱导肝细胞恶性转化的机制仍很不清楚，很可能是由于导致每个个体发生肝癌的分子途径的异质性。本文就丙型肝炎病毒感染诱发肝癌发生机制的最新研究进展作一综述。
Hepatitis C virus (HCV) infection is a major cause of hepatocellular carcinoma (HCC) and chronic liver disease worldwide. Recent developments and advances in HCV replication systemsin vitroandin vivo, transgenic animal models, and gene expression profiling approaches have provided novel insights into the mechanisms of HCV replication. They have also helped elucidate host cellular responses, including activated/inactivated signaling pathways, and the relationship between innate immune responses by HCV infection and host genetic traits. However, the mechanisms of hepatocyte malignant transformation induced by HCV infection are still largely unclear, most likely due to the heterogeneity of molecular paths leading to HCC development in each individual. In this review, we summarize recent advances in knowledge about the mechanisms of hepatocarcinogenesis induced by HCV infection.
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