冠心康调控巨噬细胞miRNA-155与SOCS1-STAT3-PDCD4生物轴抗动脉粥样硬化研究
冠心康调控巨噬细胞miRNA-155与SOCS1-STAT3-PDCD4生物轴抗动脉粥样硬化研究
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DOI：
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发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
刘志勇
中科院分区：
文献类型：
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作者：
秦合伟;李彦杰;郭宁;刘志勇
目的:探讨冠心康调控巨噬细胞信号及抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:RAW264.7细胞按随机数字表法分为对照组（空白血清）、微小RNA-155（miR-155）mimic组、miR-155 inhibitor组、含药血清高剂量组、含药血清低剂量组5组,分别给予药物和含药血清干预后,采用RT-PCR法和Western-blot法检测各组细胞中miR-155、细胞因子信号传导抑制剂l（SOCS1）、磷酸化转录激活子3（p-STAT3）、程序性细胞凋亡因子4（PDCD4）mRNA和蛋白表达,Elisa法检测细胞分泌肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、干扰素-γ（IFN-γ）等炎症因子水平。结果:与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞中miR-155 mRNA、SOCSl mRNA和蛋白表达明显较高,miR-155 inhibitor组细胞中miR-155 mRNA、SOCSl mRNA和蛋白表达明显较低。与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞中p-STAT3和PDCD4 mRNA和蛋白表达明显较低,miR-155inhibitor组细胞中p-STAT3、PDCD4 mRNA和蛋白表达明显较高。与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞液中TNF-α、IL-6、IFN-γ水平明显较低,miR-155inhibitor组细胞液中炎症因子水平明显较高。结论:冠心康抗动脉粥样硬化的分子机制可能与调节miR-155进而调控SOCSl/p-STAT3/PDCD4信号通路有关。