Zelluläre Defekte und Regulationsstörungen bei der Heilung osteoporotischer Frakturen
Zelluläre Defekte und Regulationsstörungen bei der Heilung osteoporotischer Frakturen
复制标题
骨质疏松性骨折愈合中的细胞缺陷和调节障碍
DOI：
10.1055/s-0037-1619975
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发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0.2
通讯作者：
Ignatius A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jakob F;Benisch P;Ebert R;Seefried L;Schieker M;Ignatius A
骨质疏松症最好的治疗方法是对关节、股骨、半径和肱骨的脆弱性进行调整和调整。在此期间，我们将讨论骨质疏松症的骨折治疗方案，在所有情况下，我们都会找到骨折治疗的参数。在本年度的临床实践和临床实践中，骨质疏松症的骨折治疗和手术操作均已达成共识。 Molekulare Ursachen für diese gestörte Frakturheilung sind bislang nicht in extenso untersucht。骨质疏松症的危险因素和非修改因素的风险因素与性激素、改变、固定和机械传导的关系骨质疏松。最初的预防措施是改变骨质疏松症的原因，再生和预防疾病，预防和预防疾病，移民和重新安置的功能它是机械敏感性预防和自动抑制蛋白质实验的重要组成部分。 Viele Hinweise konzentrieren sich auf den wnt/frz- Signalweg 和 dessen Hemm Proteine wie“分泌卷曲相关蛋白”SFRP 和 Sclerostin。单基因骨质疏松模型和人类泽伦的骨折修复与再生潜能的研究durchzuführen。
Osteoporose besteht in einer gestörten Adaptation des Knochens an mechanische Anforderungen des Alltags und resultiert im Auftreten von Fragilitätsfrakturen vorwiegend der Wirbelkörper, des Femur, des Radius und des Humerus. Über lange Zeit wurde diskutiert, ob die Frakturheilung bei Osteoporose überhaupt gestört ist, vor allem wegen der Schwierigkeit, geeignete Messparameter für den Ablauf der Frakturheilung zu finden. In den vergangenen Jahren ist auf der Basis präklinischer und klinischer Daten ein Konsensus dahingehend wahrzunehmen, dass bei Osteoporose die Frakturheilung verzögert abläuft und dass nach operativer Versorgung das Implantatversagen gehäuft auftritt. Molekulare Ursachen für diese gestörte Frakturheilung sind bislang nicht in extenso untersucht. Arbeitshypothesen leiten sich aus den modifizierbaren und nicht modifizierbaren Risikofaktoren für die Osteoporose ab und betreffen somit hauptsächlich den Mangel an Sexualhormonen, das Alter, die Immobilisation und die gestörte Mechanotransduktion, sowie den genetischen Hintergrund der Osteoporose. Erste präliminäre Daten aus mesenchymalen Stammzellen im höheren Alter und bei Osteoporose weisen darauf hin, dass die gestörte Regeneration und Knochenheilung eine Folge der verminderten Anzahl an kolonieformenden Stammzellen ist, deren Funktion im Sinne der Migration und Rekrutierung gestört ist, deren Mechanosensitivität vermindert ist und die frühzeitig autoinhibitorische Proteine exprimieren und in die Seneszenz eintreten. Viele Hinweise konzentrieren sich auf den wnt/frz- Signalweg und dessen Hemmproteine wie “secreted frizzled related proteins” SFRP und Sclerostin. Die Erforschung der Frakturheilung in monogenetischen Osteoporosemodellen und in menschlichen Zellen mit Regenerationspotential wird sicher spezifische Defekte aufdecken, die es erlauben, gezielte Interventionsstudien zur Verbesserung der Frakturheilung bei Osteoporose präklinisch und klinisch durchzuführen.