Beta-adrenergic receptor kinase-1 acutely regulates PTH/PTHrP receptor signalling in human osteoblastlike cells.
Beta-adrenergic receptor kinase-1 acutely regulates PTH/PTHrP receptor signalling in human osteoblastlike cells.
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β-肾上腺素能受体激酶-1 敏锐地调节人成骨细胞样细胞中的 PTH/PTHrP 受体信号传导。
DOI：
10.1016/s0898-6568(97)00044-2
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发表时间：
1997
影响因子：
4.8
通讯作者：
TashjianJr,AH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fukayama,S;Kong,G;Benovic,JL;Meurer,E;TashjianJr,AH
为了研究G蛋白偶联受体激酶（GRKs）是否参与PTH/PTHrPR的调节，我们建立了稳定过表达（> 10-20倍）β-肾上腺素能受体激酶-1（β方舟-1）的显性负性形式的突变SaOS-2细胞。与野生型细胞相比，在β方舟-1突变SaOS-2细胞中，与hPTH（1-34）急性（≤ 2 h）孵育诱导的PTH/PTHrPR下调显著更少（高达50%）。用PTH预处理野生型细胞2 h可诱导同源cAMP脱敏，而在β方舟-1突变细胞中，这种作用减弱了60%。我们的结论是，β方舟-1（或密切相关的GRK）的激活是PTH诱导的受体下调和PTH/PTHrPR的同源cAMP脱敏的急性期（≤ 2 h）的关键组成部分。
To investigate whether G protein-coupled receptor kinases (GRKs) are involved in the regulation of the PTH/PTHrPR, we have established mutant SaOS-2 cells which stably overexpress (> 10–20-fold) a dominant negative form of the β-adrenergic receptor kinase-1 (βARK-1). Acute (≤ 2 h) incubation with hPTH (1–34) induced significantly less (by up to 50%) downregulation of the PTH/PTHrPR in βARK-1 mutant SaOS-2 cells than observed in wild-type cells. Pretreatment of wild-type cells with PTH for 2 h induced homologous cAMP desensitisation to a second challenge with PTH, while the effect was blunted by up to 60% in βARK-1 mutant cells. We conclude that activation of βARK-1 (or a closely related GRK) is a critical component of the acute phase (≤ 2 h) of PTH-induced receptor downregulation and homologous cAMP desensitisation of the PTH/PTHrPR.
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影响因子：
4.8
作者：
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通讯作者：
Segre,GV
DOI：
10.1073/pnas.83.9.2797
发表时间：
1986-05-01
影响因子：
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作者：
BENOVIC, JL;STRASSER, RH;LEFKOWITZ, RJ
通讯作者：
LEFKOWITZ, RJ
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影响因子：
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通讯作者：
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发表时间：
1993-04-15
影响因子：
11.1
作者：
LIGGETT, SB;FREEDMAN, NJ;LEFKOWITZ, RJ
通讯作者：
LEFKOWITZ, RJ