Streptococcal M1 protein constructs a pathological host fibrinogen network.
Streptococcal M1 protein constructs a pathological host fibrinogen network.
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DOI：
10.1038/nature09967
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发表时间：
2011-04-07
期刊：
影响因子：
64.8
通讯作者：
Ghosh, Partho
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Macheboeuf, Pauline;Buffalo, Cosmo;Fu, Chi-yu;Zinkernagel, Annelies S.;Cole, Jason N.;Johnson, John E.;Nizet, Victor;Ghosh, Partho
M1蛋白是A组链球菌主要侵袭性菌株的主要毒力因子，足以引起中毒性休克样血管渗漏和组织损伤。这些事件是由M1和纤维蛋白原（Fg）之间形成复合物触发的，与单独的M1或Fg不同，该复合物导致中性粒细胞活化。在这里，我们提供了一个结构解释的病理性质的M1-Fg复合物。一个构象动态卷曲螺旋二聚体的M1被发现组织成一个特定的交叉样模式的四个Fg分子。这种模式支持了中性粒细胞活化所需的超分子网络的构建，但与纤维蛋白凝块不同。这种网络破坏成其他超分子组装是不能容忍的。这些结果与链球菌中毒性休克的病理生理学有关。
M1 protein, a major virulence factor of the leading invasive strain of group A Streptococcus, is sufficient to induce toxic shock-like vascular leakage and tissue injury. These events are triggered by the formation of a complex between M1 and fibrinogen (Fg) that, unlike M1 or Fg alone, leads to neutrophil activation. Here we provide a structural explanation for the pathological properties of the M1-Fg complex. A conformationally dynamic coiled-coil dimer of M1 was found to organize four Fg molecules into a specific cross-like pattern. This pattern supported the construction of a supramolecular network that was required for neutrophil activation but was distinct from a fibrin clot. Disruption of this network into other supramolecular assemblies was not tolerated. These results have bearing on the pathophysiology of streptococcal toxic shock.
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影响因子：
2.7
作者：
Geiser, M;Cèbe, R;Schmitz, R
通讯作者：
Schmitz, R
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作者：
Kansal, RG;McGeer, A;Kotb, M
通讯作者：
Kotb, M
DOI：
10.1107/s0907444904019158
发表时间：
2004-12-01
影响因子：
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作者：
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通讯作者：
Cowtan, K
对链球菌为链球菌表面蛋白的抗体促进病理炎症反应。
影响因子：
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作者：
Kahn, Fredrik;Morgelin, Matthias;Shannon, Oonagh;Norrby-Teglund, Anna;Herwald, Heiko;Olin, Anders I.;Bjorck, Lars
通讯作者：
Bjorck, Lars
DOI：
10.1107/s0907444998003254
发表时间：
1998-09-01
期刊：
ACTA CRYSTALLOGRAPHICA SECTION D-BIOLOGICAL CRYSTALLOGRAPHY
影响因子：
--
作者：
Brunger, AT;Adams, PD;Warren, GL
通讯作者：
Warren, GL