Role of alpha 1 adrenoceptors in the turnover of phosphatidylinositol and of alpha 2 adrenoceptors in the regulation of cyclic AMP accumulation in hamster adipocytes.
Role of alpha 1 adrenoceptors in the turnover of phosphatidylinositol and of alpha 2 adrenoceptors in the regulation of cyclic AMP accumulation in hamster adipocytes.
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α1 肾上腺素受体在磷脂酰肌醇周转中的作用和 α2 肾上腺素受体在仓鼠脂肪细胞中环 AMP 积累调节中的作用。
DOI：
10.1016/0024-3205(80)90105-8
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发表时间：
1980
期刊：
影响因子：
6.1
通讯作者：
Fain,JN
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
García-Sínz,JA;Hoffman,BB;Li,SY;Lefkowitz,RJ;Fain,JN
在金黄地鼠脂肪细胞中，肾上腺素可刺激放射性磷酸盐掺入磷脂酰肌醇。这一作用可被α-肾上腺素能拮抗剂抑制，其作用顺序为：哌唑嗪、⪢、酚妥拉明和育亨宾。甲氧胺，而不是可乐定，能够模拟肾上腺素的作用。这些数据表明，脂肪细胞中的磷脂酰肌醇效应是由于α1肾上腺素受体的激活。另一方面，α-肾上腺素能拮抗剂以酚妥拉明和GT；育亨宾⪢哌唑嗪的效力顺序增强由肾上腺素引起的环磷酸腺苷在仓鼠脂肪细胞中的积聚。可乐定显著降低异丙肾上腺素或ACTH引起的cAMP在金黄地鼠脂肪细胞中的蓄积，提示α-肾上腺素能调节金黄地鼠脂肪细胞中cAMP的水平是由α2肾上腺素受体介导的。与地鼠脂肪细胞质膜的放射性配基结合研究表明，α1和α2肾上腺素受体都存在，但约90%的结合部位是α2。这些数据支持这样的假设，即儿茶酚胺的α2效应是由于对腺苷环化酶的抑制，而似乎与钙动员有关的磷脂酰肌醇周转率的增加仅与α1肾上腺素受体的激活有关。
The incorporation of radioactive phosphate into phosphatidylinositol was stimulated by epinephrine in hamster fat cells. This action was inhibited by alpha-adrenergic antagonists in the potency order: Prazosin⪢phentolamine>yohimbine. Methoxamine, but not clonidine, was able to mimic the effect of epinephrine. These data indicate that the phosphatidylinositol effect in fat cells is due to activation of alpha1adrenoceptors. On the other hand, the accumulation of cyclic AMP due to epinephrine was potentiated by alpha-adrenergic antagonists in the potency order phentolamine>yohimbine ⪢prazosin, in hamster fat cells. Clonidine significantly decreased the accumulation of cyclic AMP due to isoproterenol or ACTH in hamster fat cells, suggesting that the alpha-adrenergic modulation of cyclic AMP levels in hamster fat cells is mediated by alpha2adrenoceptors. Radioligand binding studies with plasma membranes from hamster adipocytes demonstrated the presence of both alpha1and alpha2adrenoceptors but about 90% of the binding sites were alpha2. These data support the hypothesis that alpha2effects of catecholamines are due to inhibition of adenylate cyclase while the increases in phosphatidylinositol turnover that seem to be involved in the mobilization of calcium are linked exclusively to alpha1adrenoceptor activation.
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