p38 MAPK, microglial signaling, and neuropathic pain.
p38 MAPK, microglial signaling, and neuropathic pain.
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p38 MAPK，小胶质信号传导和神经性疼痛。
DOI：
10.1186/1744-8069-3-33
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发表时间：
2007-11-01
期刊：
影响因子：
3.3
通讯作者：
Suter, Marc R.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ji, Ru-Rong;Suter, Marc R.
近年来，越来越多的证据表明小胶质细胞在神经病理性疼痛的发病机制中起着重要作用。小胶质细胞在慢性疼痛状态下的信号转导已开始被揭示。我们将回顾p38 MAPK在神经损伤后脊髓小胶质细胞中被激活的证据，并对神经病理性疼痛的发展和维持做出重要贡献。我们将讨论神经损伤后引起脊髓小胶质细胞p38激活的上游机制。我们还将讨论p38产生炎症介质的下游机制。总之，目前的数据表明，p38在神经性疼痛条件下的小胶质细胞信号传导中起着关键作用，并代表了神经性疼痛管理的有价值的治疗靶点。
Accumulating evidence over last several years indicates an important role of microglial cells in the pathogenesis of neuropathic pain. Signal transduction in microglia under chronic pain states has begun to be revealed. We will review the evidence that p38 MAPK is activated in spinal microglia after nerve injury and contributes importantly to neuropathic pain development and maintenance. We will discuss the upstream mechanisms causing p38 activation in spinal microglia after nerve injury. We will also discuss the downstream mechanisms by which p38 produces inflammatory mediators. Taken together, current data suggest that p38 plays a critical role in microglial signaling under neuropathic pain conditions and represents a valuable therapeutic target for neuropathic pain management.
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影响因子：
2.5
作者：
Ma, C;Shu, YS;LaMotte, RH
通讯作者：
LaMotte, RH
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作者：
Cui, Y;Chen, Y;Chen, PX
通讯作者：
Chen, PX
影响因子：
7.4
作者：
Ledeboer, A;Sloane, EM;Watkins, LR
通讯作者：
Watkins, LR
DOI：
10.1073/pnas.1331358100
发表时间：
2003-06-24
影响因子：
11.1
作者：
Abbadie, C;Lindia, JA;Forrest, MJ
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Forrest, MJ
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作者：
Coull, JAM;Beggs, S;De Koninck, Y
通讯作者：
De Koninck, Y