A protective function for interleukin 17A in T cell-mediated intestinal inflammation.
A protective function for interleukin 17A in T cell-mediated intestinal inflammation.
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白介素23(IL-23)和白介素17(IL-17)与多种慢性炎症性疾病的发病机制有关，包括炎症性肠病。然而，随着IL-23的一个重要功能的出现，IL-17在炎症性肠病中的作用仍不清楚。在此，我们展示了IL-17A在结肠炎CD45RBi转移模型中的保护作用。一种由IL-17A缺乏的T细胞引起的加速衰减性疾病与结肠组织中编码辅助性T细胞1型细胞因子的基因高表达有关。IL-17A在体外也可调节辅助性T细胞1型极化。此外，与野生型T细胞相比，IL-17受体缺陷的T细胞会在受体小鼠中引发一种加速的、侵略性的衰减性疾病。我们的数据显示了对IL-17的保护作用，并确认T细胞在体内不仅是IL-17的来源，也是IL-17的靶点。
Interleukin 23 (IL-23) and IL-17 have been linked to the pathogenesis of several chronic inflammatory disorders, including inflammatory bowel disease. Yet as an important function for IL-23 is emerging, the function of IL-17 in inflammatory bowel disease remains unclear. Here we demonstrate IL-17A-mediated protection in the CD45RBhi transfer model of colitis. An accelerated wasting disease elicited by T cells deficient in IL-17A correlated with higher expression of genes encoding T helper type 1-type cytokines in colon tissue. IL-17A also modulated T helper type 1 polarization in vitro. Furthermore, T cells deficient in the IL-17 receptor elicited an accelerated, aggressive wasting disease relative to that elicited by wild-type T cells in recipient mice. Our data demonstrate a protective function for IL-17 and identify T cells as not only the source but also a target of IL-17 in vivo.
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影响因子：
32.4
作者：
Oppmann, B;Lesley, R;Kastelein, RA
通讯作者：
Kastelein, RA
影响因子：
32.4
作者：
Stark, MA;Huo, YQ;Ley, K
通讯作者：
Ley, K
DOI：
10.1073/pnas.0600666103
发表时间：
2006-05-23
影响因子：
11.1
作者：
Chen, Zhi;Laurence, Arian;O'Shea, John J.
通讯作者：
O'Shea, John J.
影响因子：
56.9
作者：
Duerr, Richard H.;Taylor, Kent D.;Cho, Judy H.
通讯作者：
Cho, Judy H.
影响因子：
5.8
作者：
Boismenu, R;Chen, YP;Havran, WL
通讯作者：
Havran, WL