Calcium/calmodulin-dependent kinase II facilitated GluR6 subunit serine phosphorylation through GluR6-PSD95-CaMKII signaling module assembly in cerebral ischemia injury
Calcium/calmodulin-dependent kinase II facilitated GluR6 subunit serine phosphorylation through GluR6-PSD95-CaMKII signaling module assembly in cerebral ischemia injury
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脑缺血损伤中钙/钙调蛋白依赖性激酶 II 通过 GluR6-PSD95-CaMKII 信号模块组装促进 GluR6 亚基丝氨酸磷酸化
DOI：
10.1016/j.brainres.2010.09.087
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发表时间：
2010-12
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
Pei, Dong-Sheng
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xu, Jing;Liu, Zhi-An;Xu, Tie-Jun;Pei, Dong-Sheng
虽然最近的研究结果表明，GluR 6丝氨酸磷酸化在脑缺血/再灌注介导的神经元损伤中起着重要作用，但对GluR 6受体磷酸化的精确调节机制知之甚少。我们目前的研究表明，由脑缺血诱导的GluR 6-PSD 95-CaMK II信号模块的组装促进GluR 6的丝氨酸磷酸化，并进一步诱导c-Jun NH 2-末端激酶JNK的激活。更重要的是，选择性CaMKII抑制剂KN-93抑制GluR 6-PSD 95-CaMKII信号模块组装和GluR 6丝氨酸磷酸化以及JNK活化的增加。这种作用与NMDA受体拮抗剂MK 801和L型钙通道（L-VGCC）阻断剂硝苯地平相似。这些结果表明，NMDA受体和L-VGCCs依赖的CaMKII通过组装GluR 6-PSD 95-CaMKII信号模块在脑缺血损伤中功能性地调节GluR 6的磷酸化。
Although recent results suggest that GluR6 serine phosphorylation plays a prominent role in brain ischemia/reperfusion-mediated neuronal injury, little is known about the precise mechanisms regulating GluR6 receptor phosphorylation. Our present study shows that the assembly of the GluR6–PSD95–CaMKII signaling module induced by brain ischemia facilitates the serine phosphorylation of GluR6 and further induces the activation of c-Jun NH2-terminal kinase JNK. More important, a selective CaMKII inhibitor KN-93 suppressed the increase of the GluR6–PSD95–CaMKII signaling module assembly and GluR6 serine phosphorylation as well as JNK activation. Such effects were similar to be observed by NMDA receptor antagonist MK801 and L-type Ca2+channel (L-VGCC) blocker Nifedipine. These results demonstrate that NMDA receptors and L-VGCCs depended-CaMKII functionally modulated the phosphorylation of GluR6 via the assembly of GluR6–PSD95–CaMKII signaling module in cerebral ischemia injury.
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影响因子：
2.9
作者：
Hui Tian;Quan-guang Zhang;G. Zhu;D. Pei;Qiu-hua Guan;Guang-yi Zhang
通讯作者：
Hui Tian;Quan-guang Zhang;G. Zhu;D. Pei;Qiu-hua Guan;Guang-yi Zhang
DOI：
10.1523/jneurosci.23-22-08013.2003
发表时间：
2003-09
期刊：
The Journal of Neuroscience
影响因子：
--
作者：
M. Darstein;R. Petralia;G. Swanson;R. Wenthold;S. Heinemann
通讯作者：
M. Darstein;R. Petralia;G. Swanson;R. Wenthold;S. Heinemann
DOI：
10.1523/jneurosci.19-02-00653.1999
发表时间：
1999-01
期刊：
The Journal of Neuroscience
影响因子：
--
作者：
I. Bureau;S. Bischoff;S. Heinemann;C. Mulle
通讯作者：
I. Bureau;S. Bischoff;S. Heinemann;C. Mulle
影响因子：
64.8
作者：
Mulle, C;Sailer, A;Heinemann, SF
通讯作者：
Heinemann, SF
影响因子：
64.8
作者：
L. Raymond;C. Blackstone;R. Huganir
通讯作者：
L. Raymond;C. Blackstone;R. Huganir