Retinoid receptor signaling and autophagy in acute promyelocytic leukemia.
Retinoid receptor signaling and autophagy in acute promyelocytic leukemia.
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急性早幼粒细胞白血病中的类维生素A受体信号传导和自噬。
DOI：
10.1016/j.yexcr.2014.03.018
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发表时间：
2014-05-15
影响因子：
3.7
通讯作者：
Mongan, Nigel P.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Orfali, Nina;McKenna, Sharon L.;Cahill, Mary R.;Gudas, Lorraine J.;Mongan, Nigel P.
类维生素A是源自维生素A的信号分子家族，在细胞分化中具有明确的作用。具有生理活性的类维生素A通过与视黄酸（RAR）和类维生素A-X（RXR）受体的相互作用介导细胞的转录作用。涉及 RARα 基因的染色体易位会导致类维生素A信号传导受损，与急性早幼粒细胞白血病 (APL) 有关。全反式视黄酸 (ATRA) 单独或与三氧化二砷 (ATO) 联合使用，可以恢复 APL 细胞的分化，并通过多种蛋白水解机制促进异常致癌融合蛋白的降解。 RARα 融合蛋白的消除正在成为 APL 持续缓解和长期治愈的关键。自噬是一种参与蛋白质周转的降解细胞途径。 ATRA 和 ATO 也会诱导 APL 细胞自噬。因此，增强自噬可能对耐药 APL 具有治疗益处，并可以扩大分化疗法在其他癌症中的应用。在这里，我们讨论造血、白血病发生和 APL 治疗中的类维生素A信号传导。我们强调自噬是抗白血病策略中潜在的重要调节因子。
Retinoids are a family of signaling molecules derived from Vitamin A with well established roles in cellular differentiation. Physiologically active retinoids mediate transcriptional effects on cells through interactions with retinoic acid (RARs) and retinoid-X (RXR) receptors. Chromosomal translocations involving the RARα gene, which lead to impaired retinoid signaling, are implicated in acute promyelocytic leukemia (APL). All-trans-retinoic acid (ATRA), alone and in combination with arsenic trioxide (ATO), restores differentiation in APL cells and promotes degradation of the abnormal oncogenic fusion protein through several proteolytic mechanisms. RARα fusion-protein elimination is emerging as critical to obtaining sustained remission and long-term cure in APL. Autophagy is a degradative cellular pathway involved in protein turnover. Both ATRA and ATO also induce autophagy in APL cells. Enhancing autophagy may therefore be of therapeutic benefit in resistant APL and could broaden the application of differentiation therapy to other cancers. Here we discuss retinoid signaling in hematopoiesis, leukemogenesis, and APL treatment. We highlight autophagy as a potential important regulator in anti-leukemic strategies.
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影响因子：
20.3
作者：
Burnett, Alan K.;Hills, Robert K.;Gale, Rosemary E.
通讯作者：
Gale, Rosemary E.
DOI：
10.1016/j.bbrc.2013.07.056
发表时间：
2013-08-23
影响因子：
3.1
作者：
Brigger D;Torbett BE;Chen J;Fey MF;Tschan MP
通讯作者：
Tschan MP
DOI：
10.1073/pnas.77.5.2936
发表时间：
1980-01-01
期刊：
PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA-BIOLOGICAL SCIENCES
影响因子：
--
作者：
BREITMAN, TR;SELONICK, SE;COLLINS, SJ
通讯作者：
COLLINS, SJ
影响因子：
3.9
作者：
Boorjian, Stephen A.;Milowsky, Matthew I.;Nanus, David M.
通讯作者：
Nanus, David M.
影响因子：
64.8
作者：
CHEN, JD;EVANS, RM
通讯作者：
EVANS, RM