Disordered Immune Regulation and its Therapeutic Targeting in Myelodysplastic Syndromes.
Disordered Immune Regulation and its Therapeutic Targeting in Myelodysplastic Syndromes.
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DOI：
10.1007/s11899-018-0463-9
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发表时间：
2018-08
影响因子：
2.9
通讯作者：
Brent Ferrell P Jr
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ivy KS;Brent Ferrell P Jr
免疫失调是骨髓增生异常综合征（MDS）的一个定义性特征。最近，一些研究进一步确定了MDS中免疫改变的复杂作用。在此，我们将总结其中的一些发现，并讨论目前正在开发的治疗策略。MDS中的免疫改变是复杂的、异质的，并且与克隆造血和基质细胞功能障碍交织在一起。MDS中的炎症作为恶性循环进行，在很大程度上由分泌因子介导，其诱导细胞死亡并激活先天免疫信号传导。迄今为止，这种可变免疫失调的治疗靶向导致了适度的反应，但纳入不断增长的免疫疗法库为改善结果带来了新的潜力。免疫环境在MDS亚型谱中是可变的，从低风险疾病到高风险疾病，炎症和抑制性细胞力量的平衡不断变化。
Immune dysregulation is a defining feature of myelodysplastic syndromes (MDS). Recently, several studies have further defined the complex role of immune alterations within MDS. Herein we will summarize some of these findings and discuss the therapeutic strategies currently in development. Immune alterations in MDS are complex, heterogeneous and intertwined with clonal hematopoiesis and stromal cell dysfunction. Inflammation in MDS proceeds as a vicious cycle, mediated in large part by secreted factors, which induce cell death and activate innate immune signaling. Therapeutic targeting of this variable immune dysregulation has led to modest responses thus far, but incorporation of the growing repertoire of immunotherapy brings new potential for improved outcomes. The immune milieu is variable across the spectrum of MDS subtypes, with a changing balance of inflammatory and suppressive cellular forces from low to high risk disease.
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影响因子：
12.8
作者：
Brayer J;Lancet JE;Powers J;List A;Balducci L;Komrokji R;Pinilla-Ibarz J
通讯作者：
Pinilla-Ibarz J
影响因子：
11.4
作者：
Bouscary, D;DeVos, J;FontenayRoupie, M
通讯作者：
FontenayRoupie, M
影响因子：
2.6
作者：
Boddu P;Kantarjian H;Garcia-Manero G;Allison J;Sharma P;Daver N
通讯作者：
Daver N
影响因子：
8.8
作者：
Carey A;Edwards DK 5th;Eide CA;Newell L;Traer E;Medeiros BC;Pollyea DA;Deininger MW;Collins RH;Tyner JW;Druker BJ;Bagby GC;McWeeney SK;Agarwal A
通讯作者：
Agarwal A
影响因子：
11.4
作者：
Eksioglu EA;Chen X;Heider KH;Rueter B;McGraw KL;Basiorka AA;Wei M;Burnette A;Cheng P;Lancet J;Komrokji R;Djeu J;List A;Wei S
通讯作者：
Wei S