大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变模型视神经蛋白质组学分析
大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变模型视神经蛋白质组学分析
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DOI：
10.3760/cma.j.cn115989-20201104-00745
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发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
李筱荣
中科院分区：
文献类型：
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作者：
胡立影;李志清;邵先锋;郭小雪;于大为;东莉洁;李筱荣
目的定量分析SD大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)模型中视神经组织蛋白表达变化,并对差异蛋白进行生物信息学分析。方法选取10只8周龄体质量200~250 g的SPF级雄性SD大鼠,采用孟加拉玫瑰红联合激光光动力方法建立NAION模型,最终选取4只造模成功的大鼠作为NAION模型组,同时取4只体质量和周龄相匹配的健康、无眼疾SD大鼠作为正常对照组。于造模后7 d,分离各组大鼠球后视神经,采用酶切法进行样本制备,采用同位素标记相对和绝对定量标记结合液相色谱-串联质谱技术对组织蛋白进行质谱鉴定和定量检测,选取组间表达倍数大于1.5倍且差异有统计学意义(P<0.05)的蛋白为差异蛋白,并对差异蛋白进行生物信息学分析。结果造模后3 d,NAION模型组大鼠视盘隆起,荧光素眼底血管造影图像显示视盘区有荧光素钠渗漏,模型建立成功。共鉴定出1291个可定量蛋白,其中差异蛋白80个。与正常对照组比较,NAION模型组中表达上调的蛋白5个,表达下调的蛋白75个。V型胶原α1链(Col5A1)和cAMP依赖性蛋白激酶催化亚基β(Prkacb)、G蛋白相关支架蛋白(Dlgl)等蛋白表达升高;神经微丝蛋白(Nefm)、微管相关蛋白lb(Map1b)、Ras相关蛋白(Rala)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶N2(Pkn2)、血小板活化因子乙酰水解酶IB亚基(Pafah1b1)等蛋白表达降低。差异蛋白主要参与细胞骨架的调节、细胞对缺氧的反应、轴突生成及延伸、突触调节、神经元凋亡调控、轴浆运输等生物学进程。京都基因与基因组通路富集分析结果显示,差异蛋白主要参与代谢通路、突触囊泡循环、血小板活化等信号通路。结论神经生长、能量代谢、轴浆运输及凋亡等信号通路相关蛋白的表达共同参与NAION中神经细胞的凋亡。