The E3 Ubiquitin Ligase SYVN1 Ubiquitinates Atlastins to Remodel the Endoplasmic Reticulum Network
The E3 Ubiquitin Ligase SYVN1 Ubiquitinates Atlastins to Remodel the Endoplasmic Reticulum Network
复制标题
E3 泛素连接酶 SYVN1 泛素化 Atlastin 以重塑内质网网络
DOI：
10.1016/j.isci.2020.101494
复制
发表时间：
2020-08
期刊：
影响因子：
5.8
通讯作者：
Yanfen Liu
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yupeng Zhao;Zhigang Feng;Yan Zou;Yanfen Liu
内质网蛋白（ATL）是一类通过介导同型膜融合形成内质网的动力蛋白样GTP酶。ATLs缺陷导致内质网结构异常和遗传性痉挛性截瘫（HSP），这是一种神经退行性疾病，伴有进行性痉挛。ATLs如何被调节以维持ER动力学尚不清楚。在这里，我们发现，SYVN1，ER膜上的E3泛素连接酶，调节ER的形状和COPII出口通过介导的ATLs，特别是ATL1的泛素化。ATL1被SYVN1在K285上强烈泛素化，在K287上轻度泛素化。ATL1上的泛素化不导致蛋白质降解，但抑制ATL1的GT3活性，SYVN1过表达可补偿ATL1过表达引起的ER网络过度融合。因此，SYVN1和ATL1在调节ER形态中的作用也在秀丽隐杆线虫中被概括。综上所述，我们的研究揭示了SYVN1通过介导ATLs上的泛素化在ER重构中的不同作用。
Atlastin (ATL) is a class of dynamin-like GTPases shaping endoplasmic reticulum (ER) by mediating homotypic membrane fusion. Defect of ATLs leads to abnormal ER structure and hereditary spastic paraplegia (HSP), a neurodegenerative disease with progressive spasticity. How ATLs are regulated to maintain the ER dynamics is not clear. Here, we found that SYVN1, an E3 ubiquitin ligase on the ER membrane, regulates ER shape and COPII exporting by mediating ubiquitination on ATLs, especially ATL1. ATL1 is ubiquitinated by SYVN1 strongly on K285 and mildly on K287. Ubiquitination on ATL1 does not result in protein degradation but inhibits ATL1 GTPase activity.SYVN1overexpression compensates the excessive ER network fusion caused byATL1overexpression. Accordingly, the role of SYVN1 and ATL1 in regulating ER morphology is also recapitulated inCaenorhabditis elegans. Taken together, our study reveals a different role of SYVN1 in ER remodeling through mediating ubiquitination on ATLs.
登录
查看更多内容
影响因子：
3.3
作者：
Zhang T;Xu Y;Liu Y;Ye Y
通讯作者：
Ye Y
影响因子：
16.6
作者：
Nucifora FC Jr;Nucifora LG;Ng CH;Arbez N;Guo Y;Roby E;Shani V;Engelender S;Wei D;Wang XF;Li T;Moore DJ;Pletnikova O;Troncoso JC;Sawa A;Dawson TM;Smith W;Lim KL;Ross CA
通讯作者：
Ross CA
DOI：
10.1073/pnas.1504368112
发表时间：
2015-04-14
影响因子：
11.1
作者：
Liu, Tina Y.;Bian, Xin;Hu, Junjie
通讯作者：
Hu, Junjie
DOI：
10.1073/pnas.1423026112
发表时间：
2015-01-13
影响因子：
11.1
作者：
Chen, Shuliang;Desai, Tanvi;Novick, Peter J.
通讯作者：
Novick, Peter J.
影响因子：
1.9
作者：
Macedo-Souza, Lucia Ines;Kok, Fernando;Zatz, Mayana
通讯作者：
Zatz, Mayana