PI3K/Akt activity has variable cell-specific effects on expression of HIF target genes, CA9 and VEGF, in human cancer cell lines.
PI3K/Akt activity has variable cell-specific effects on expression of HIF target genes, CA9 and VEGF, in human cancer cell lines.
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DOI：
10.1016/j.canlet.2009.03.004
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发表时间：
2009-09-08
期刊：
影响因子：
9.7
通讯作者：
Stanbridge, Eric J.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shafee, Norazizah;Kaluz, Stefan;Ru, Ning;Stanbridge, Eric J.
磷脂酰肌醇3-激酶/Akt（PI 3 K）途径调节缺氧诱导因子（HIF）活性。HT 10806 TG纤维肉瘤细胞（突变型N-ras等位基因）中HIF-1α和碳酸酐酶IX（CAIX）的表达高于衍生的MCH 603细胞（缺失型突变型N-ras等位基因），与PI 3 K活性升高相关。MCH 603/PI 3 Kact细胞中PI 3 K通路的组成性激活增加了HIF-1α，但令人惊讶的是，降低了CAIX水平。在转录水平证实了对CAIX的细胞类型特异性抑制作用，而排除了CA 9的表观遗传修饰。总之，我们的数据没有证实PI 3 K上调导致HIF活性增加的一般性。
The phosphatidylinositol 3-kinase/Akt (PI3K) pathway regulates hypoxia-inducible factor (HIF) activity. Higher expression of HIF-1α and carbonic anhydrase IX (CAIX), a hypoxia-inducible gene, in HT10806TG fibrosarcoma cells (mutant N-ras allele), compared to derivative MCH603 cells (deleted mutant N-ras allele), correlated with increased PI3K activity. Constitutive activation of the PI3K pathway in MCH603/PI3Kact cells increased HIF-1α but, surprisingly, decreased CAIX levels. The cell-type specific inhibitory effect on CAIX was confirmed at the transcriptional level whereas epigenetic modifications of CA9 were ruled out. In summary, our data do not substantiate the generalization that PI3K upregulation leads to increased HIF activity.
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影响因子：
56.9
作者：
Jaakkola, P;Mole, DR;Ratcliffe, PJ
通讯作者：
Ratcliffe, PJ
影响因子：
5.3
作者：
Gupta, S;Stuffrein, S;Stanbridge, EJ
通讯作者：
Stanbridge, EJ
DOI：
10.1073/pnas.93.23.12969
发表时间：
1996-11-12
影响因子：
11.1
作者：
Arany, Z;Huang, LE;Livingston, DM
通讯作者：
Livingston, DM
DOI：
10.1073/pnas.0405454101
发表时间：
2004-09-14
影响因子：
11.1
作者：
Aoki, M;Hao, J;Vogt, PK
通讯作者：
Vogt, PK
影响因子：
50.3
作者：
Murphy DJ;Junttila MR;Pouyet L;Karnezis A;Shchors K;Bui DA;Brown-Swigart L;Johnson L;Evan GI
通讯作者：
Evan GI