The Immunodominant, Ld-Restricted T Cell Response to Hepatitis B Surface Antigen (HBsAg) Efficiently Suppresses T Cell Priming to Multiple Dd-, Kd-, and Kb-Restricted HBsAg Epitopes1
The Immunodominant, Ld-Restricted T Cell Response to Hepatitis B Surface Antigen (HBsAg) Efficiently Suppresses T Cell Priming to Multiple Dd-, Kd-, and Kb-Restricted HBsAg Epitopes1
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Ld 限制性 T 细胞对乙型肝炎表面抗原 (HBsAg) 的免疫显性反应可有效抑制 T 细胞对多个 Dd、Kd 和 Kb 限制性 HBsAg 表位的启动1
DOI：
10.4049/jimmunol.168.12.6253
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发表时间：
2002
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
J. Reimann
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
R. Schirmbeck;D. Stober;S. El Kholy;Petra Riedl;J. Reimann
通过DNA疫苗或HBsAg颗粒引发H-2d（Ld+或Ld-）和F1 H-2dxb小鼠对B肝炎表面Ag（HBsAg）的MHC-I限制性CTL应答。Dd/S201-209和Kd/S199-208表位通过加工内源性HBsAg产生; Kb/S208-215表位通过加工外源性HBsAg产生; Ld/S28-39表位通过外源性和内源性HBsAg加工产生。DNA疫苗接种在BALB/c小鼠中引发了大量对Ld/S28-39 HBsAg表位特异性的CTL，少量对Dd/S201-209或Kd/S199-208 HBsAg表位特异性的CTL，以及在同源H-2d/Ld− dm 2小鼠中引发了大量Dd/S201-209和Kd/S199-208特异性的CTL。在F1 dxb小鼠中，在存在Ld/S28-39特异性CTL的情况下，对HBsAg的Kd-、Dd-和Kb-限制性CTL应答被显著抑制，但在不存在Ld/S28-39特异性CTL的情况下被有效地激发。一旦引发，对HBsAg的Kd和Dd限制性CTL应答抵抗免疫显性Ld/S28-39特异性CTL的抑制。因此，对HBsAg的LD限制性免疫显性CTL反应性可以抑制对HBsAg的多个替代表位的引发，而与产生表位的加工途径、所用小鼠品系的背景以及K和D MHC I类分子的不同等位基因变体的存在/不存在无关。
MHC-I-restricted CTL responses of H-2d (Ld+ or Ld−) and F1 H-2dxb mice to hepatitis B surface Ag (HBsAg) are primed by either DNA vaccines or HBsAg particles. The Dd/S201–209 and Kd/S199–208 epitopes are generated by processing endogenous HBsAg; the Kb/S208–215 epitope is generated by processing exogenous HBsAg; and the Ld/S28–39 epitope is generated by exogenous as well as endogenous processing of HBsAg. DNA vaccination primed high numbers of CTL specific for the Ld/S28–39 HBsAg epitope, low numbers of CTL specific for the Dd/S201–209 or Kd/S199–208 HBsAg epitopes in BALB/c mice, and high numbers of Dd/S201–209- and Kd/S199–208-specific CTL in congenic H-2d/Ld− dm2 mice. In F1dxb mice, the Kd-, Dd-, and Kb-restricted CTL responses to HBsAg were strikingly suppressed in the presence but efficiently elicited in the absence of Ld/S28–39-specific CTL. Once primed, the Kd- and Dd-restricted CTL responses to HBsAg were resistant to suppression by immunodominant Ld/S28–39-specific CTL. The Ld-restricted immunodominant CTL reactivity to HBsAg can thus suppress priming to multiple alternative epitopes of HBsAg, independent of the processing pathway that generates the epitope, of the background of the mouse strain used, and of the presence/absence of different allelic variants of the K and D MHC class I molecules.
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