The LKB1-AMPK pathway: metabolism and growth control in tumour suppression.
The LKB1-AMPK pathway: metabolism and growth control in tumour suppression.
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DOI：
10.1038/nrc2676
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发表时间：
2009-08
影响因子：
78.5
通讯作者：
Shaw, Reuben J.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shackelford, David B.;Shaw, Reuben J.
在过去的十年中，对人类肿瘤抑制因子LKB 1的研究发现了一种新的信号通路，将细胞代谢与生长控制和细胞极性联系起来。LKB 1编码丝氨酸/苏氨酸激酶，其直接磷酸化并激活AMPK（中央代谢传感器）。AMPK在专门的代谢组织如肝脏、肌肉和脂肪中调节脂质、胆固醇和葡萄糖代谢，这一功能使其成为糖尿病患者的关键治疗靶点。AMPK与几种肿瘤抑制因子的联系表明，用已建立的糖尿病药物对这一途径进行治疗操作，值得在癌症患者中进行进一步研究。
In the past decade, studies of the human tumor suppressor LKB1 have uncovered a novel signaling pathway that links cell metabolism to growth control and cell polarity. LKB1 encodes a serine/threonine kinase that directly phosphorylates and activates AMPK, a central metabolic sensor. AMPK regulates lipid, cholesterol and glucose metabolism in specialized metabolic tissues such as liver, muscle, and adipose, a function that has made it a key therapeutic target in patients with diabetes. The connection of AMPK with several tumor suppressors suggests that therapeutic manipulation of this pathway with established diabetes drugs warrants further investigation in patients with cancer.
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