Oxidative stress and hypoxia contribute to Alzheimer's disease pathogenesis: two sides of the same coin.
Oxidative stress and hypoxia contribute to Alzheimer's disease pathogenesis: two sides of the same coin.
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DOI：
10.1100/tsw.2009.93
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发表时间：
2009-08-11
影响因子：
--
通讯作者：
Danni O
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Guglielmotto M;Tamagno E;Danni O
虽然中风和脑低灌流是阿尔茨海默病(AD)的危险因素已经得到证实，但缺血/缺氧和淀粉样前体蛋白(APP)处理之间的分子联系直到最近才被确立。在这里，我们综述了线粒体电子链释放活性氧物种(ROS)在低氧反应中的作用，提供了证据表明，低氧通过上调β分泌酶活性的双相机制促进淀粉样变性APP的加工，这涉及ROS的早期释放和HIF-1α的激活。
While it is well established that stroke and cerebral hypoperfusion are risk factors for Alzheimer's disease (AD), the molecular link between ischemia/hypoxia and amyloid precursor protein (APP) processing has only been recently established. Here we review the role of the release of reactive oxygen species (ROS) by the mitochondrial electron chain in response to hypoxia, providing evidence that hypoxia fosters the amyloidogenic APP processing through a biphasic mechanism that up-regulates β-secretase activity, which involves an early release of ROS and an activation of HIF-1α.
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