Human T-cell lymphotropic virus: a model of NF-κB-associated tumorigenesis.
Human T-cell lymphotropic virus: a model of NF-κB-associated tumorigenesis.
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DOI：
10.3390/v3060714
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发表时间：
2011-06
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Xiao G
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Qu Z;Xiao G
人类t细胞嗜淋巴病毒1型（HTLV-1）是成人t细胞白血病/淋巴瘤（ATL）的病原，而高度相关的HTLV-2与ATL或其他癌症无关。除了ATL白血病发生外，HTLV病毒的研究也为理解病毒-宿主相互作用和人类肿瘤发生的基本致病机制提供了一个特殊的模型。越来越多的证据表明，病毒调节蛋白Tax和宿主炎症转录因子NF-κB是HTLV-1和HTLV-2不同致病潜能的主要原因。在此，我们讨论了HTLV-1致癌的分子机制，重点讨论了Tax致癌蛋白与NF-κB促癌信号传导之间的相互作用。我们还概述了HTLV和NF-κB领域一些最有趣和最突出的问题。这些问题的答案将极大地促进我们对ATL白血病发生和其他NF-κ b相关肿瘤发生的理解，并将帮助我们设计个性化的癌症治疗方法。
Human T-cell lymphotropic virus type 1 (HTLV-1) is the etiological agent of adult T-cell leukemia/lymphoma (ATL), whereas the highly related HTLV-2 is not associated with ATL or other cancers. In addition to ATL leukemogenesis, studies of the HTLV viruses also provide an exceptional model for understanding basic pathogenic mechanisms of virus-host interactions and human oncogenesis. Accumulating evidence suggests that the viral regulatory protein Tax and host inflammatory transcription factor NF-κB are largely responsible for the different pathogenic potentials of HTLV-1 and HTLV-2. Here, we discuss the molecular mechanisms of HTLV-1 oncogenic pathogenesis with a focus on the interplay between the Tax oncoprotein and NF-κB pro-oncogenic signaling. We also outline some of the most intriguing and outstanding questions in the fields of HTLV and NF-κB. Answers to those questions will greatly advance our understanding of ATL leukemogenesis and other NF-κB-associated tumorigenesis and will help us design personalized cancer therapies.
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