Structure and origin of HIV type 1 DNA in persistently infected B lymphoblastoid cell lines.
Structure and origin of HIV type 1 DNA in persistently infected B lymphoblastoid cell lines.
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持续感染的 B 类淋巴母细胞系中 HIV 1 型 DNA 的结构和起源。
DOI：
10.1089/aid.1997.13.751
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发表时间：
1997
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
Henderson,EE
中科院分区：
文献类型：
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作者：
Guan,M;Tudor,G;Yang,JY;Henderson,EE
Epstein-Barr 病毒 (EBV) 和 1 型人类免疫缺陷病毒 (HIV-1) 可以共同感染静息 B 细胞，导致携带 EBV 的淋巴母细胞系 (LCL) 持续感染 HIV-1。由共感染的外周血淋巴细胞 (PBL) 建立的 LCL 与源自 HIV-1 感染细胞系的 LCL 不同，因为大多数（如果不是全部）细胞表达 gp 120，并且在连续传代 6-9 个月后，高比例的细胞产生感染性 HIV-1。对假定的 HIV-1 原病毒的限制性分析表明，持续感染的 LCL 携带主要未整合的环状和/或线性形式的 HIV-1 DNA 的可变拷贝。这种染色体外位置与持续感染的 T 细胞和单核细胞系中删除的 1 至 3 个整合原病毒 DNA 拷贝的位置显着不同。抗 gp120 单克隆抗体和 3'-叠氮基-3'-脱氧胸苷 (AZT) 抑制持续感染 LCL 中的 HIV-1 表达并减少 HIV-1 DNA 拷贝数，支持未整合的 HIV-1 DNA 主要由于重复感染而积累的假设。我们认为 HIV-1 DNA 的染色体外位置导致了 HIV-1 对 B 细胞感染的半允许性。
The Epstein-Barr virus (EBV) and human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) can coinfect resting B cells, leading to EBV-carrying lymphoblastoid cell lines (LCLs) persistently infected with HIV-1. LCLs established from coinfected peripheral blood lymphocytes (PBLs) differed from LCLs derived from HIV-1-infected cell lines, in that the majority if not all of the cells expressed gp 120 and a high percentage produced infectious HIV-1 after continuous passage for 6-9 months. Restriction analysis of the putative HIV-1 provirus revealed that persistently infected LCLs carried variable copies of primarily unintegrated circular and/or linear forms of HIV-1 DNA. This extrachromosomal location is strikingly different from that of the one to three copies of integrated proviral DNA deleted in persistently infected T cell and monocytic cell lines. Anti-gp120 monoclonal antibody and 3′-azido-3′-deoxythymidine (AZT) inhibited HIV-1 expression and reduced HIV-1 DNA copy number in persistently infected LCLs, supporting the hypothesis that unintegrated HIV-1 DNA accumulates primarily as a result of superinfection. We propose that the extrachromosomal location of the HIV-1 DNA contributes to the semipermissive nature of B cell infection by HIV-1.