RIM determines Ca²+ channel density and vesicle docking at the presynaptic active zone.
RIM determines Ca²+ channel density and vesicle docking at the presynaptic active zone.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2010.12.014
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发表时间：
2011-01-27
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Schneggenburger R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Han Y;Kaeser PS;Südhof TC;Schneggenburger R
在突触前活动区，神经递质的释放是由靠近停靠囊泡的电压门控Ca 2+通道的开放启动的。然而，在活动区富集Ca 2+通道的机制在很大程度上是未知的，可能是因为大多数突触的突触前可及性有限。在这里，我们已经建立了一个Cre-lox为基础的条件性敲除的方法在突触前可访问的CNS突触，杯的举行，直接研究RIM蛋白的功能。去除所有RIM 1/2亚型强烈降低突触前钙通道密度，揭示了RIM蛋白在钙通道靶向中的新作用。去除RIM也减少了容易释放的池，通过类似的减少停靠囊泡的数量，和Ca 2+通道-囊泡耦合减少。因此，RIM蛋白协调调节快速释放递质的关键功能：使突触前高钙离子通道密度，和囊泡对接在活动区。
At presynaptic active zones, neurotransmitter release is initiated by the opening of voltage-gated Ca2+ channels close to docked vesicles. The mechanisms that enrich Ca2+ channels at active zones are, however, largely unknown, possibly because of the limited presynaptic accessibility of most synapses. Here, we have established a Cre-lox based conditional knock-out approach at a presynaptically accessible CNS synapse, the calyx of Held, to directly study the functions of RIM proteins. Removal of all RIM1/2 isoforms strongly reduced the presynaptic Ca2+ channel density, revealing a new role of RIM proteins in Ca2+ channel targeting. Removal of RIMs also reduced the readily-releasable pool, paralleled by a similar reduction of the number of docked vesicles, and the Ca2+ channel - vesicle coupling was decreased. Thus, RIM proteins co-ordinately regulate key functions for fast transmitter release: enabling a high presynaptic Ca2+ channel density, and vesicle docking at the active zone.
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