From benzodiazepines to fatty acids and beyond: revisiting the role of ACBP/DBI.
From benzodiazepines to fatty acids and beyond: revisiting the role of ACBP/DBI.
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DOI：
10.1016/j.tem.2021.08.009
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发表时间：
2021-11
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Færgeman NJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Alquier T;Christian-Hinman CA;Alfonso J;Færgeman NJ
40年前，Costa和他的同事们在大脑中发现了一种小的分泌多肽，能够取代苯二氮平类地西泮与GABAA受体的结合，因此被称为地西泮结合抑制剂（DBI）。不久之后，在肝脏中发现了一种相同的多肽，它具有诱导脂肪酸合成终止的能力，并命名为酰基辅酶a结合蛋白（ACBP）。从那时起，ACBP/DBI一直在并行研究，但对其双重作用没有明确和综合的认识。第一个基因功能丧失模型使该领域复苏，使有针对性的方法能够更好地了解ACBP/DBI在体内的生理作用。在这里，我们讨论了ACBP/DBI在哺乳动物中枢和组织特异性功能中的作用，重点是代谢和作用机制。
Four decades ago Costa and colleagues identified a small, secreted polypeptide in the brain capable of displacing the benzodiazepine diazepam from the GABAA receptor, and thus was coined Diazepam Binding Inhibitor (DBI). Shortly after, an identical polypeptide was identified in liver on its ability to induce termination of fatty acid synthesis and named Acyl-CoA Binding Protein (ACBP). Since then, ACBP/DBI has been studied in parallel without a clear and integrated understanding of its dual role. The first genetic loss-of-function models have revived the field, allowing targeted approaches to better understand the physiological roles of ACBP/DBI in vivo. Here we discuss the roles of ACBP/DBI in central and tissue-specific functions in mammals, with emphasis on metabolism and mechanisms of action.
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通讯作者：
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DOI：
10.1073/pnas.1318031110
发表时间：
2013-12-10
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11.1
作者：
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通讯作者：
Huguenard, John R.
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10.1016/s1357-2725(01)00049-8
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