Human T-cell lymphotropic virus type 1 Tax1 activation of NF-kappa B: involvement of the protein kinase C pathway
Human T-cell lymphotropic virus type 1 Tax1 activation of NF-kappa B: involvement of the protein kinase C pathway
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人类 T 细胞嗜淋巴细胞病毒 1 型 Tax1 激活 NF-kappa B：参与蛋白激酶 C 通路
DOI：
10.1128/jvi.70.4.2525-2532.1996
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发表时间：
1996
影响因子：
5.4
通讯作者：
J. Brady
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
P. Lindholm;Mehrnaz Tamami;J. Makowski;James Makowski;J. Brady
人T细胞嗜淋巴细胞病毒1型Tax 1诱导细胞转录因子NF-κ B的活化和核定位用蛋白激酶C（PKC）抑制剂calphostin C处理细胞，可阻断人嗜T细胞病毒1型转化的C81细胞和Tax 1刺激的小鼠前B细胞中NF-κ B DNA结合活性的诱导，表明PKC是NF-κ B诱导途径中的重要中间体。我们进一步证明，Tax 1协会，并激活，PKC。在外源性Tax 1蛋白存在下，PKC与来自Tax 1表达MT4提取物和Jurkat提取物的抗Tax 1血清共免疫沉淀。此外，谷胱甘肽-S-转移酶-Tax 1蛋白结合特异性的α，δ和eta PKC同工酶在兔网织红细胞裂解物中合成。在体外激酶反应混合物中加入Tax 1导致Tax 1磷酸化和PKC自磷酸化增加18倍。用野生型Tax 1转染Jurkat细胞刺激PKC的膜转位。相反，Tax 1突变体M22不能刺激NF-κ B依赖性转录，也不能刺激PKC的膜转位。Tax 1不直接增加I κ B α的PKC磷酸化。我们的研究结果与Tax 1与PKC相互作用并刺激膜转位和触发PKC通路的模型一致。PKC级联反应中的后续步骤可能刺激I kappa B alpha的磷酸化。
Human T-cell lymphotropic virus type 1 Tax1 induces the activation and nuclear localization of the cellular transcription factor, NF-kappa B. Treatment of cells with calphostin C, a protein kinase C (PKC) inhibitor, blocked induction of NF-kappa B DNA binding activity in human T-cell lymphotropic virus type 1-transformed C81 cells and Tax1-stimulated murine pre-B cells, suggesting that PKC was an important intermediate in the NF-kappa B induction pathway. We further demonstrate that Tax1 associates with, and activates, PKC. PKC was coimmunoprecipitated with anti- Tax1 sera from Tax1-expressing MT4 extracts and Jurkat extracts in the presence of exogenous Tax1 protein. In addition, the glutathione-S-transferase-Tax1 protein bound specifically to the alpha, delta, and eta PKC isoenzymes synthesized in rabbit reticulocyte lysates. The addition of Tax1 to in vitro kinase reaction mixtures leads to the phosphorylation of Tax1 and an 18-fold increase in the autophosphorylation of PKC. Transfection of Jurkat cells with wild-type Tax1 stimulated membrane translocation of PKC. In contrast, Tax1 mutant M22, which fails to stimulate NF-kappa B-dependent transcription, failed to stimulate membrane translocation of PKC. Tax1 did not directly increase PKC phosphorylation of I kappa B alpha. Our results are consistent with a model in which Tax1 interacts with PKC and stimulates membrane translocation and triggering of the PKC pathway. Subsequent steps in the PKC cascade likely stimulate phosphorylation of I kappa B alpha.
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A. Newton;D. Koshland