AMPK: Potential Therapeutic Target for Vascular Calcification.
AMPK: Potential Therapeutic Target for Vascular Calcification.
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AMPK：血管钙化的潜在治疗靶点
DOI：
10.3389/fcvm.2021.670222
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发表时间：
2021
影响因子：
3.6
通讯作者：
Cai Z
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lu Y;Yuan T;Min X;Yuan Z;Cai Z
血管钙化(VC)是目前尚无有效治疗手段的世界性健康问题。这是一个由血管细胞成骨分化的活跃细胞驱动的过程，机制复杂。AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是细胞能量状态的主要感受器。越来越多的证据揭示了AMPK在VC进展中的重要作用。AMPK参与VC的多种途径，包括抑制矮小相关转录因子2信号通路，触发自噬，减轻内质网应激和动态相关蛋白1介导的线粒体分裂，激活内皮型一氧化氮合酶。AMPK激活剂，如二甲双胍，与某些组患者的钙化沉积减少有关，表明AMPK是VC的潜在治疗靶点。
Vascular calcification (VC) is an urgent worldwide health issue with no available medical treatment. It is an active cell-driven process by osteogenic differentiation of vascular cells with complex mechanisms. The AMP-activated protein kinase (AMPK) serves as the master sensor of cellular energy status. Accumulating evidence reveals the vital role of AMPK in VC progression. AMPK is involved in VC in various ways, including inhibiting runt-related transcription factor 2 signaling pathways, triggering autophagy, attenuating endoplasmic reticulum stress and dynamic-related protein 1-mediated mitochondrial fission, and activating endothelial nitric oxide synthase. AMPK activators, like metformin, are associated with reduced calcification deposits in certain groups of patients, indicating that AMPK is a potential therapeutic target for VC.
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DOI：
10.1042/bj20091372
发表时间：
2010-01-27
期刊：
The Biochemical journal
影响因子：
--
作者：
Fogarty S;Hawley SA;Green KA;Saner N;Mustard KJ;Hardie DG
通讯作者：
Hardie DG
DOI：
10.1097/qad.0b013e32834f33cc
发表时间：
2012-03-13
期刊：
AIDS (London, England)
影响因子：
--
作者：
Fitch K;Abbara S;Lee H;Stavrou E;Sacks R;Michel T;Hemphill L;Torriani M;Grinspoon S
通讯作者：
Grinspoon S
醛固酮通过抑制 AMPK 介导的自噬增强高磷酸盐诱导的血管钙化
影响因子：
5.3
作者：
Gao JW;He WB;Xie CM;Gao M;Feng LY;Liu ZY;Wang JF;Huang H;Liu PM
通讯作者：
Liu PM
影响因子：
10.8
作者：
Durham AL;Speer MY;Scatena M;Giachelli CM;Shanahan CM
通讯作者：
Shanahan CM
影响因子：
15.9
作者：
DUBEY, RK;JACKSON, EK;LUSCHER, TF
通讯作者：
LUSCHER, TF