Dimeric PKD regulates membrane fission to form transport carriers at the TGN.
Dimeric PKD regulates membrane fission to form transport carriers at the TGN.
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二聚体 PKD 调节膜裂变以在 TGN 处形成运输载体。
DOI：
10.1083/jcb.200703166
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发表时间：
2007-12-17
影响因子：
7.8
通讯作者：
Malhotra, Vivek
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bossard, Carine;Bresson, Damien;Polishchuk, Roman S.;Malhotra, Vivek
蛋白激酶D(PKD)通过与甘油二酯(DAG)相互作用被募集到反式高尔基体网络(TGN)，是TGN向细胞表面转运载体的生物发生所必需的。我们现在提供了PKD在膜分裂中起作用的确凿证据。被siRNA耗尽的PKD抑制了TGN的运输，而表达具有结构性活性的PKD则将TGN转化为小囊泡。这些发现表明，PKD调节膜分裂，这种活性被用来控制运输载体的大小，并防止TGN在蛋白质运输过程中不受控制的囊泡形成。
Protein kinase D (PKD) is recruited to the trans-Golgi network (TGN) through interaction with diacylglycerol (DAG) and is required for the biogenesis of TGN to cell surface transport carriers. We now provide definitive evidence that PKD has a function in membrane fission. PKD depletion by siRNA inhibits trafficking from the TGN, whereas expression of a constitutively active PKD converts TGN into small vesicles. These findings demonstrate that PKD regulates membrane fission and this activity is used to control the size of transport carriers, and to prevent uncontrolled vesiculation of TGN during protein transport.
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