活性氧在芬维 A 胺诱导人肝癌细胞凋亡中的 作用及其机制研究
活性氧在芬维 A 胺诱导人肝癌细胞凋亡中的 作用及其机制研究
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DOI：
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发表时间：
2014
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
林漫鹏
中科院分区：
文献类型：
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作者：
吴小琴;杨 辉;魏宜胜;李爱群;钟 赟;苏 杭;丁元伟;林漫鹏
芬维 A 胺可提高细胞内活性氧( ＲOS) 水平，其抗肿瘤活性已在众多体内外实验和临床化学预防试验中.得到验证。前期研究发现芬维 A 胺能体外诱导人肝细胞癌( HCC) 细胞凋亡，但确切机制不明。目的: 探讨 ＲOS 在.芬维 A 胺诱导人 HCC 细胞凋亡中的作用及其可能机制。方法: 分别以抗氧化剂维生素 E、芬维 A 胺单独或联合处.理人 HCC 细胞株 Huh-7，共聚焦显微镜和流式细胞术检测活细胞 ＲOS，CellTiter-Glo. 发光法细胞活力检测试剂盒.和 Caspase-Glo..3 /7 检测试剂盒分别检测细胞活力和细胞凋亡，免疫荧光染色和蛋白质印迹法分别检测核受体.Nur77 的表达、定位和应激诱导转录因子 GADD153 表达。结果: 维生素 E 预处理能充分阻断芬维 A 胺诱导的 ＲOS.产生。在经维生素 E 预处理的 Huh-7 细胞中，芬维 A 胺的促凋亡效应显著降低( P ＜ 0． 05) 。维生素 E 预处理能显.著降低芬维 A 胺诱导的 GADD153 表达，对芬维 A 胺诱导的 Nur77 表达和出核则无明显影响。结论: 以维生素 E 清.除 ＲOS 可抑制芬维 A 胺促 Huh-7 细胞凋亡的效应，提示 ＲOS 参与了芬维 A 胺诱导的人 HCC 细胞凋亡，其机制可.能与诱导 GADD153 蛋白表达有关。