T(H)17 cytokines in autoimmune neuro-inflammation.
T(H)17 cytokines in autoimmune neuro-inflammation.
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DOI：
10.1016/j.coi.2011.08.005
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发表时间：
2011-12
影响因子：
7
通讯作者：
Segal BM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Becher B;Segal BM
已经确定 IL-23 极化的 TH17 细胞是实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 发病机制中的有效效应细胞。然而，与其他致脑炎 TH 亚群相比，这些细胞的相对重要性以及它们影响炎症脱髓鞘的机制是持续研究的主题。有趣的是，删除单个“TH17细胞因子”，例如IL-17A、IL-17F、IL-22和IL-21，并不能复制IL-23缺陷小鼠的完全EAE抗性。 TH17 细胞在体内的不稳定性为其在复发或慢性疾病中的作用带来了额外的复杂性。最近的数据表明，IL-23 驱动髓磷脂反应性 T 细胞产生髓样激活因子（例如 GM-CSF），并促进它们在 CNS 中的积累。本综述讨论了与使用 TH17 细胞和相关因子作为中枢神经系统自身免疫性疾病（如多发性硬化症（MS））的潜在治疗靶点和生物标志物有关的上述问题。
It has been firmly established that IL-23 polarized TH17 cells are potent effectors in the pathogenesis of experimental autoimmune encephalitomyelitis (EAE). However, the relative importance of these cells in comparison to other encephalitogenic TH subsets, and the mechanisms that they employ to effect inflammatory demyelination, are topics of continuing investigation. Interestingly, deletion of individual ‘TH17 cytokines’, such as IL-17A, IL-17F, IL-22 and IL-21, does not phenocopy the complete EAE-resistance of IL-23-deficient mice. The instability of TH17 cells in vivo introduces an additional layer of complexity to their role in the context of relapsing or chronic disease. Recent data indicate that IL-23 drives the production of myeloid activating factors, such as GM-CSF, by myelin-reactive T cells and facilitates their accumulation in the CNS. This review discusses the above issues in relation to the use of TH17 cells and related factors as potential therapeutic targets and biomarkers in CNS autoimmune diseases such as multiple sclerosis (MS).
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