Transformation of the output of spinal lamina I neurons after nerve injury and microglia stimulation underlying neuropathic pain.
Transformation of the output of spinal lamina I neurons after nerve injury and microglia stimulation underlying neuropathic pain.
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DOI：
10.1186/1744-8069-3-27
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发表时间：
2007-09-27
期刊：
影响因子：
3.3
通讯作者：
De Koninck Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Keller AF;Beggs S;Salter MW;De Koninck Y
通过小胶质细胞-神经元信号传导导致氯稳态破坏的浅层脊髓背角神经元的去抑制是神经性疼痛的潜在细胞底物。但是，一个尚未解决的中心问题是，这种去抑制是否可以改变脊髓伤害性输出神经元的活动和反应，以解释神经病理性疼痛的症状。在这里，我们表明，周围神经损伤，局部脊髓管理的ATP刺激的小胶质细胞或氯离子转运的药理学中断改变脊髓板层I输出神经元的表型，导致它们1）增加伤害性反应的增益，2）中继无害的机械输入和3）产生自发的活动爆发。第一层神经元的电生理表型的变化可以解释神经病理性疼痛的三个主要组成部分：痛觉过敏，机械异常性疼痛和自发性疼痛，分别。放电活动和感觉特异性的转变在主要伤害性上行通路中提供了异常信号，其可以作为神经性疼痛症状的基础。
Disinhibition of neurons in the superficial spinal dorsal horn, via microglia – neuron signaling leading to disruption of chloride homeostasis, is a potential cellular substrate for neuropathic pain. But, a central unresolved question is whether this disinhibition can transform the activity and responses of spinal nociceptive output neurons to account for the symptoms of neuropathic pain. Here we show that peripheral nerve injury, local spinal administration of ATP-stimulated microglia or pharmacological disruption of chloride transport change the phenotype of spinal lamina I output neurons, causing them to 1) increase the gain of nociceptive responsiveness, 2) relay innocuous mechanical input and 3) generate spontaneous bursts of activity. The changes in the electrophysiological phenotype of lamina I neurons may account for three principal components of neuropathic pain: hyperalgesia, mechanical allodynia and spontaneous pain, respectively. The transformation of discharge activity and sensory specificity provides an aberrant signal in a primarily nociceptive ascending pathway that may serve as a basis for the symptoms of neuropathic pain.
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