Quantifying cancer cell plasticity with gene regulatory networks and single-cell dynamics.
Quantifying cancer cell plasticity with gene regulatory networks and single-cell dynamics.
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用基因调控网络和单细胞动力学量化癌细胞的可塑性。
DOI：
10.3389/fnetp.2023.1225736
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发表时间：
2023
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Quaranta, Vito
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Groves, Sarah M.;Quaranta, Vito
肿瘤细胞的表型可塑性可导致肿瘤进展过程中复杂的细胞状态动力学和获得性耐药。高度可塑的茎状状态可能天生具有耐药性。此外，细胞状态动力学对治疗的反应允许肿瘤逃避治疗。在这两种情况下，量化塑性对于识别高塑性状态或阐明状态之间的过渡路径至关重要。目前，量化可塑性的方法主要集中在：1)基于系统潜在基因调控网络动力学的准势量化；或2)单细胞动力学中基于轨迹推断或谱系追踪的细胞效力推断。在这里，我们将探讨这两种方法和相关的计算工具。然后，我们讨论了每种方法对可塑性指标的影响，以及与癌症治疗策略的相关性。
Phenotypic plasticity of cancer cells can lead to complex cell state dynamics during tumor progression and acquired resistance. Highly plastic stem-like states may be inherently drug-resistant. Moreover, cell state dynamics in response to therapy allow a tumor to evade treatment. In both scenarios, quantifying plasticity is essential for identifying high-plasticity states or elucidating transition paths between states. Currently, methods to quantify plasticity tend to focus on 1) quantification of quasi-potential based on the underlying gene regulatory network dynamics of the system; or 2) inference of cell potency based on trajectory inference or lineage tracing in single-cell dynamics. Here, we explore both of these approaches and associated computational tools. We then discuss implications of each approach to plasticity metrics, and relevance to cancer treatment strategies.
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