Prostaglandin A inhibits the replication of vesicular stomatitis virus: effect on virus glycoprotein.
Prostaglandin A inhibits the replication of vesicular stomatitis virus: effect on virus glycoprotein.
复制标题
前列腺素 A 抑制水泡性口炎病毒的复制：对病毒糖蛋白的影响。
DOI：
10.1099/0022-1317-64-12-2797
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发表时间：
1983
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
Esteban,M
中科院分区：
文献类型：
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作者：
Santoro,MG;Jaffe,BM;Esteban,M
A 系列前列腺素被发现可强烈抑制小鼠 L 成纤维细胞中水泡性口炎病毒 (VSV) 的复制。 PGA1 的最高无毒剂量 4 µg/ml 可将 VSV 产量减少 93.6%。在此剂量下，PGA1 在长达 24 小时内不会改变未感染 L 细胞中的 DNA、RNA 或蛋白质合成，而它进一步抑制 VSV 感染细胞中的蛋白质合成并略微增加 RNA 合成。病毒吸附过程中 PGA1 的存在，在感染后不进行任何处理，导致 VSV 产量降低 63.6%。然而，VSV 复制早期阶段 PGA1 的存在对于抗病毒作用的发生并不是必需的（PGA1 治疗可以在感染后 1 至 2 小时开始）。除了对病毒蛋白合成有轻微的总体抑制作用外，PGA1 还强烈抑制 VSV 糖蛋白 G 的合成；此外，它还改变了该蛋白质在 SDS 聚丙烯酰胺凝胶中的迁移率。我们认为，在 PGA1 存在的情况下，G 蛋白的分子量（约 4000）略有下降可能是由于糖基化过程的改变。
Prostaglandins of the A series were found to strongly suppress the replication of vesicular stomatitis virus (VSV) in mouse L fibroblasts. The highest non-toxic dose of PGA1, 4 µg/ml, decreased VSV production by 93.6%. At this dose, PGA1did not alter DNA, RNA or protein synthesis in uninfected L cells for periods up to 24 h, whereas it further suppressed protein synthesis and slightly increased RNA synthesis in VSV-infected cells. The presence of PGA1during virus adsorption, with no treatment after infection, reduced VSV yields by 63.6%. However, the presence of PGA1during an early step of VSV replication was not essential for the antiviral action to occur (PGA1treatment could be started 1 to 2 h post-infection). Apart from a slight overall inhibition of virus protein synthesis, PGA1strongly suppressed the synthesis of the VSV glycoprotein G; moreover, it produced an alteration in the mobility of this protein in SDS-polyacrylamide gels. We propose that this slight decrease in molecular weight (about 4000) of the G protein in the presence of PGA1could be due to an alteration in the glycosylation process.